Из этой статьи вы узнаете: что такое трепетание предсердий, каков механизм его появления. Какие факторы способствуют развитию патологии, ее диагностика, лечение и профилактика.

Дата публикации статьи: 01.03.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Трепетание предсердий – это аритмия, для которой характерны учащенные, но ритмичные сокращения предсердий. Встречается реже, чем фибрилляция (учащенные хаотичные сокращения). Такой аритмии подвержены всего 0,09 % людей во всем мире, в то время как фибрилляция встречается у 3 % населения.

Протекает заболевание в виде приступов. Существует лечение, направленное на снятие уже наступившего приступа (пароксизма), а также на уменьшение частоты и предотвращение повторных приступов. Есть и радикальные методы, которые помогают навсегда избавиться от заболевания.

Для назначения лечения обратитесь к кардиологу или аритмологу.

Что происходит при трепетании предсердий

Данная аритмия возникает из-за нарушения проведения импульса в сердце.

В норме импульс распространяется по сердцу таким образом:

1. Формируется в синусовом узле, который находится вверху правого предсердия.
2. Оттуда он одновременно проводится на: кардиомиоциты (мышечные клетки – когда импульс достигает их, они сокращаются) правого предсердия, через пучок Бахмана к кардиомиоцитам левого предсердия и по межузловым проводящим трактам к атриовентрикулярному узлу, который находится внизу правого предсердия. То есть на этом этапе сокращаются правое предсердие и левое предсердие, а также импульс достигает атриовентрикулярного узла.
3. Через атриовентрикулярный узел импульс передается в проводящую систему желудочков: в пучок Гиса, его ножки, далее – в волокна Пуркинье и потом – к кардиомиоцитам желудочков. Атриовентрикулярный узел не способен проводить импульс с высокой скоростью. Это нужно для задержки импульса, чтобы систола (сокращение) желудочков наступала только после окончания систолы предсердий.

При трепетании предсердий нарушается ход импульса по предсердной проводящей системе. Он начинает циркулировать в правом предсердии по кругу. Из-за этого происходит многократное повторное возбуждение миокарда предсердий, и они сокращаются с частотой от 250 до 350 ударов в минуту.

Ритм желудочков может оставаться в норме или быть учащенным, но не настолько, как ритм предсердий. Объясняется это тем, что атриовентрикулярный узел не способен проводить импульс настолько часто и начинает проводить только каждый второй импульс из предсердий (иногда – каждый третий, четвертый или даже пятый). Поэтому, если предсердия сокращаются с частотой 300 уд/мин, частота сокращений желудочков может составлять 150, 100, 75 или 60 уд/мин.

Исключением являются больные WPW-синдромом. В их сердце содержится дополнительный, аномальный пучок (пучок Кента), который может проводить импульс от предсердия к желудочку быстрее, чем атриовентрикулярный узел. Поэтому трепетание предсердий у таких пациентов часто влечет за собой и трепетание желудочков.

Причины трепетания предсердий

Возникает аритмия на фоне или как послеоперационное осложнение (обычно в первую неделю после хирургического вмешательства на сердце).

Что может спровоцировать приступ у людей, склонных к трепетанию предсердий:

жара;

стресс;

употребление алкоголя или наркотических веществ.

Иногда пароксизмы появляются под воздействием перечисленных негативных факторов, а иногда и спонтанно.

Симптомы

Приступ развивается внезапно. Во время него пациент чувствует сильное сердцебиение или дискомфорт в области сердца. Часто больные описывают свои ощущения как «перебои» в работе сердца, сердце «тарахтит», «выпрыгивает из груди».

Также пароксизм сопровождается слабостью, головокружением, пониженным давлением, иногда – одышкой.

Иногда трепетание предсердий протекает бессимптомно (особенно если частота сокращений желудочков в норме). Но лечение все равно необходимо, так как эта аритмия может привести к опасным осложнениям.

Возможные осложнения

Наиболее распространенные:

Две последние аритмии очень опасны и могут закончиться летально.

Трепетание предсердий ухудшает кровообращение (гемодинамику) в коронарных сосудах, что влечет за собой недостаточное кровоснабжение миокарда. Это может вызвать микроинфаркт, инфаркт или внезапную остановку сердца.

Частые приступы приводят к развитию хронической сердечной недостаточности.

Также многократные пароксизмы трепетания предсердий повышают риск образования тромбов, что может привести к:

• закупорке легочной артерии;
• закупорке сосудов брюшной полости;
• закупорке сосудов конечностей;
• инсульту.

Диагностика

Она состоит из 3 этапов:

1. Первичный осмотр пациента: врач фиксирует жалобы пациента, собирает анамнез, измеряет ЧСС и давление.
2. ЭКГ: с его помощью можно выявить патологию. Иногда назначают (суточное ЭКГ).
3. Дальнейшее обследование и определение причин аритмии. На этом этапе пациенту могут назначить (УЗИ сердца), биохимический анализ крови, чреспищеводную эхокардиографию, чреспищеводную электрокардиографию.

Первичный осмотр

Во время приступа пульс на руках может быть в норме (60–90 уд/мин) либо учащен (до 150 уд/мин). Пульсация шейных вен обычно ускорена и соответствует частоте сокращения предсердий. Давление может быть пониженным.

ЭКГ

На кардиограмме отсутствуют зубцы P. Вместо них присутствуют волны F пилообразной формы, предшествующие желудочковым комплексам. Последние не изменены и не имеют отклонений от нормы. Перед каждым желудочковым комплексом находится одинаковое количество волн F (2, 3, 4 или 5).

Трепетание предсердий на ЭКГ

Изменения на кардиограмме видны только во время приступа. Но так как пароксизм может длиться долгое время, зафиксировать его с помощью обычной ЭКГ вполне реально.

Если трепетание предсердий возникает часто, но приступы непродолжительные, назначают холтеровское мониторирование – ЭКГ с помощью портативного аппарата в течение суток, чтобы «поймать» время пароксизма.

Дальнейшее обследование

Чтобы назначить адекватное лечение, необходимо выявить причину аритмии.

Для этого применяют ЭхоКГ. С помощью этого метода можно диагностировать пороки сердца.

Также делают анализ крови:

• на тиреоидные гормоны – для выявления повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоза);
• на электролиты – для диагностики недостатка калия в организме (гипокалиемии);
• на ревматоидный фактор – для выявления ревматизма (он часто становится причиной ).

Чреспищеводная эхокардиография показана больным с частыми приступами, чтобы проверить, нет ли в сердце тромбов.

Чреспищеводная электрокардиография помогает установить точный механизм развития аритмии (каким именно образом импульс циркулирует по предсердию).

Как избавиться от заболевания

В настоящее время разработана эффективная терапия для снятия приступов трепетания предсердий, однако эту аритмию тяжело вылечить полностью – у многих больных пароксизмы появляются снова. В таких случаях применяют радикальное лечение, которое помогает устранить заболевание навсегда в 95 % случаев.

Также стоит отметить, что помимо лечения самой аритмии лечат и основное заболевание, которое способствовало ее появлению.

Подробнее о медикаментозном и немедикаментозном лечении самого трепетания предсердий читайте далее.

Медикаментозное снятие пароксизма

Осуществляют его в 2 этапа:

1. Сначала снижают частоту сердечных сокращений с помощью бета-блокаторов (Метопролол и др.) или блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил).
2. Далее вводят другие (Амиодарон, Соталол, Ибутилид) для полного устранения нарушения ритма.

Другие методы купирования приступа

К ним относятся:

• Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) – устранение аритмии с помощью специального электрокардиостимулятора, который вводится через пищевод.
• Электрическая кардиоверсия – восстановление правильного ритма посредством нанесения на область сердца электрического разряда.

Долгосрочное лечение медикаментами

Для предупреждения повторного приступа могут назначить бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов.

Чтобы избежать образования тромбов, применяют Варфарин или Аспирин.

Радикальные методы

Если медикаментозное лечение не помогает, и аритмия все равно рецидивирует, назначают (разрушение радиочастотами) или криоабляцию (разрушение-замораживание) проводящих путей, по которым циркулирует импульс во время приступа.

Криоабляция

Также устанавливают электрокардиостимулятор, который задает сердцу правильный ритм.

Профилактика

Если вы находитесь в группе риска (см. таблицу «Заболевания сердца, провоцирующие трепетание предсердий» и «Факторы, повышающие риск развития этой аритмии» в разделе «Причины»), обязательно придерживайтесь следующих правил:

1. Откажитесь от вредных привычек, а также употребления кофе, крепкого чая и энергетических напитков.
2. Посоветуйтесь с врачом и подберите схему лечебной физкультуры, учитывая состояние сердечно-сосудистой системы. Вам могут посоветовать больше ходить пешком или выполнять специальные упражнения.
3. Не допускайте дефицита калия в организме. Ешьте больше продуктов, богатых этим макроэлементом. Калий содержится в кураге, черносливе, орехах, изюме, морской капусте, бобовых, помидорах, овсянке, морковке, бананах, киви, винограде, свекле, авокадо, молоке, говядине, нежирной рыбе.

Если у вас сердечная недостаточность, и вам назначили диуретики, обратите особое внимание на этот пункт, так как диуретики выводят из организма калий. Но и не переусердствуйте, так как избыток этого элемента тоже может спровоцировать проблемы с сердечно-сосудистой системой и с почками. Перед коррекцией своего рациона проконсультируйтесь со специалистом и по возможности сдайте анализ крови на калий.

Эти же правила касаются и тех, у кого уже возникало такое неприятное явление, как трепетание предсердий. Если приступ был успешно купирован, принимайте все назначенные врачом лекарства и придерживайтесь профилактических мер, чтобы не допустить рецидива заболевания.

Трепетание предсердий (ТП) – быстрое и регулярное сокращение верхних камер сердца (тахиаритмия), сопровождающееся возбуждением предсердий с частотой от 200 до 400 ударов в минуту на фоне сохранения нормальных желудочковых сокращений. Это состояние нередко возникает у больных после острого или у пациентов, перенесших кардиохирургическую операцию на открытом сердце (реже после аортокоронарного шунтирования). Кроме этого, данная патология может становиться следствием других заболеваний: , ревматизма, патологий легких, синдрома тахи-бради (дисфункции синусового узла) и пр.

ТП может возникать у лиц любого возраста, но чаще обнаруживается у мужчин после 60 лет (примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин). С возрастом вероятность развития этого нарушения возрастает.

По наблюдениям специалистов эта кардиологическая патология наблюдается реже, чем мерцание (хаотичное и нерегулярное сокращение) предсердий. Трепетание и мерцание обычно тесно взаимосвязаны и могут чередоваться друг с другом. По данным статистики, трепетание предсердий выявляется примерно у 10 % пациентов с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями и чаще обнаруживается именно у больных с патологиями сердца, которые способствуют дилатации (расширению) предсердий.

Обычно ТП наблюдается в виде пароксизмов (приступов) с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Под влиянием терапии они быстро устраняются и переходят или в (чаще), или в синусовый ритм. Постоянные (устойчивые) проявления трепетания наблюдаются редко.

Причины

Нередко трепетание предсердий развивается вследствие инфаркта миокарда.

Самой частой причиной развития ТП являются органические заболевания сердца:

• инфаркт миокарда;
• атеросклеротический кардиосклероз;
• миокардиодистрофии;
• перикардит;
• WPW-синдром;
• синдром слабости синусового узла.

Нередко ТП возникает после проведения кардиохирургических вмешательств по коррекции (обычно в течение первых 7 суток) или аортокоронарного шунтирования.

ТП может выявляться у больных со следующими патологиями:

• легочное сердце (на терминальной стадии сердечной недостаточности);
• тиреотоксикоз;
• лекарственная, алкогольная, наркотическая или иная интоксикация;
• гипокалиемия;
• синдром сонного апноэ.

Пока специалисты не исключают вероятность того, что склонность к трепетанию предсердий может быть обусловлена генетической предрасположенностью.

Если ТП возникает на фоне полного здоровья, то говорят об идиопатической форме этого состояния. Такие варианты рассматриваемой в рамках этой статьи тахиаритмии практически не встречаются.

Способствовать возникновению новых приступов ТП могут следующие внешние факторы:

• психоэмоциональные переживания;
• повышение температуры воздуха;
• прием наркотиков или алкоголя.

Как происходит трепетание предсердий?

Механизм возникновения ТП заключается в состоянии, обозначаемом термином macro-re-entry. При этой патологии происходит многократное повторяющееся возбуждение сердечной мышцы предсердий с частотой более 240 в минуту. АВ-узел не может пропускать в желудочки импульсы с такой частотой и из-за этого происходит, например, проведение только половины или трети предсердных импульсов (блок 2:1, 3:1). Из-за этого желудочки сокращаются, например, 200 или 150 раз за одну минуту.

При блоках 3:1, 4:1 или 5:1 (они наблюдаются реже) желудочковый ритм становится нерегулярным и частота сокращений сердца уменьшается или увеличивается.

Самым опасным является вариант 1:1, когда частота пульса возрастает до 250-300 ударов за минуту. При этом состоянии каждое сокращение предсердий вызывает сокращение желудочков, не успевших заполниться кровью. Происходит резкое снижение сердечного выброса и больной теряет сознание.

Разновидности трепетания предсердий

Специалисты выделяют две основные формы ТП:

• Классическое (типичное, истмусзависимое) ТП. Волна возбуждения распространяется против часовой стрелки, после возникновения импульс проходит через межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, обходит верхнюю полую вену и спускается по передней и боковой стенке вниз к трикуспидальному кольцу, через перешеек проходит межпредсердную перегородку. Количество трепетаний в этом случае составляет от 240 до 340 ударов. Отмечается, что в 90 % случаев волна циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (counterclockwise) и только в 10 % случаев – по часовой стрелке (clockwise). Это состояние может устраняться путем кардиостимуляции, радиочастотной абляции и криоабляции.
• Атипичное (или истмуснезависимое) ТП. Импульс проходит по различным анатомическим структурам: коронарному синусу, митральному кольцу, легочным венам, рубцам и пр. Данный вариант трепетания обычно становится следствием кардиохирургических вмешательств или катетерной абляции. Частота трепетаний при этой форме достигает 340-440 сокращений в минуту. В зависимости от зоны формирования круга macro-re-entry выделяют правопредсердное и левопредсердное атипичное ТП. Это состояние не может устраняться кардиостимуляцией.

В зависимости от длительности и степени выраженности патологии ТП разделяют на несколько типов:

• впервые возникающие – появляются впервые;
• пароксизмальные – характеризуются приступообразным течением, длительность каждого эпизода составляет 7 суток, могут самоустраняться;
• персистирующие – не самоустраняются и купируются только при оказании врачебной помощи, это ТП считается самым неблагоприятным вариантом;
• постоянно протекающие – эпизоды трепетаний предсердий возникают на протяжении последнего года и улучшения в состоянии больного не наблюдаются.

Симптомы

Трепетание предсердий возникает внезапно и сопровождается головокружением, общей слабостью, ощущением сердцебиения, снижением артериального давления, стенокардическими болями в сердце.

Выраженность и характер клинических проявлений ТП зависит от частоты сокращений сердца и первопричины, провоцирующей тахиаритмию. Если коэффициент проведения составляет от 2:1 до 4:1, то возникающее состояние переносится лучше, чем мерцание, так как сокращение желудочков в таких случаях остается упорядоченным. Особенно коварно ТП, которое приводит к непредсказуемо резкому и значительному учащению частоты сердечных сокращений.

При впервые появляющемся ТП у больного возникают следующие симптомы:

• внезапное ;
• ощущение выраженной общей слабости;
• дискомфорт и сдавление в области сердца;
• снижение толерантности к физической нагрузке;
• стенокардические приступы;
• совпадающая с ритмом предсердий ритмичная и частая (превышающая артериальный пульс в 2 раза и более) пульсация вен шеи;

Частота приступов ТП может варьировать от одного в год до нескольких эпизодов в день. Трепетания предсердий могут провоцироваться жаркой погодой, физической или эмоциональной нагрузкой, обильным потреблением жидкости, приемом алкогольных напитков или нарушением работы кишечника. Нередко приступы ТП сопровождаются предобморочными состояниями и обмороками.

ТП всегда требует обращения к врачу, так как даже бессимптомное течение этого состояния может приводить к развитию опасных осложнений. Вызванное этой тахиаритмией гемодинамическое расстройство приводит к систолической дисфункции сердца, из-за которой происходит дилатация (расширение) его камер и развивается сердечная недостаточность.

Возможные осложнения

ТП может приводить к развитию:

• фибрилляции желудочков;
• желудочковой тахиаритмии;
• ТЭЛА и других системных тромбоэмболий ( , окклюзии сосудов ног и мезентериальных сосудов, );
• сердечной недостаточности;
• приводящей к остановке сердца аритмогенной кардиомиопатии.

Диагностика

При осмотре больного с ТП врач обнаруживает учащенный пульс. Если коэффициент проведения составляет 4:1, то частота пульса составляет 75-80 ударов за минуту. При изменении коэффициента пульс становится аритмичным. На шее пациента визуально замечается пульсация вен в такт ритму предсердий.

Для выявления ТП проводятся следующие инструментальные и лабораторные исследования:

• – предсердные волны 240-450 в минуту, пилообразная форма волн F, нет зубцов Р, ритм желудочков остается правильным, желудочковые комплексы не изменяются и им предшествует определенное количество предсердных волн (2:1, 3:1, 4:1 и др.), при выполнении массажа каротидного синуса АВ-блокада усиливается и предсердные волны становятся более интенсивными;
• холтеровское ЭКГ – исследование выполняется для наблюдения за состоянием частоты сокращений сердца на протяжении 24 часов и выявления пароксизмов ТП;
• трансторакальная – проводится для оценки параметров сердечных камер, функций миокарда и состояния клапанов;
• чреспищеводная Эхо-КГ – выполняется для выявления тромбов в полости предсердий сердца;
• , ревматологические пробы и исследование на крови – выполняются для выявления возможных причин ТП.

Лечение

Тактика лечения больного с ТП определяется клиническим случаем. Пациентам с ишемией мозга, острым сосудистым коллапсом, стенокардией и признаками прогрессирующей сердечной недостаточности показано выполнение экстренной синхронизированной кардиоверсии. Ритм сердца может восстанавливаться разрядом 20-25 Дж. Эффективность электрокардиостимуляции повышается дополнительным назначением антиаритмических средств.

В качестве медикаментозной терапии больным с ТП могут назначаться следующие препараты:

• бета-блокаторы (Метопролол и др.);
• антиаритмические средства (Ибутилид, Флекаинид, Амиодарон и др.);
• блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил);
• сердечные гликозиды (Дигоксин);
• препараты калия;
• (Варфарин, Гепарин) – назначаются, если трепетание продолжается более 48 часов.

При постоянном или рецидивирующем ТП больному показано выполнение криоабляции или радиочастотной абляции macro-re-entry. Эффективность этих методик достигает 95 %, а осложнения могут возникать менее чем у 1,5 % пациентов.

Больным, у которых трепетание вызывается синдром слабости синусового узла, рекомендуется проведение радиочастотной абляции АВ-узла и имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз

В острых, опасных для жизни больного ситуациях при трепетании предсердий ему необходима экстренная кардиоверсия.

Все больные с трепетанием предсердий должны наблюдаться у кардиолога-аритмолога. При необходимости врач назначает им консультацию у кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности проведения деструкции очага аритмии.

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, некоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю. Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

Напомню, что кровь притекает к сердцу по двум крупным полым венам, которые впадают в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются к паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает просто по принципу разности градиентов давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS . При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Выше я упоминал, что от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неструктурированных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и несинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5).

Р ефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

Р асслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (редкая причина)

Врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; ф ормирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; н едоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным ) , облегчающие возникновение грыжи в том числе по выше названным причинам

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется у каждого третьего! ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых возникают сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка) нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее первопричинность в органе, имеющим с сердцем общую иннервацию. В абсолютном большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (только ей все и может ограничиваться годами), впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

В агус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД - это ведущая причина, но есть другие: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

Если любые другие разновидности ФП более или менее удовлетворительно лечатся кардиотропными препаратами, то в лечении вагусной ФП первостепенным является гастроэнтерологическое лечение (медикаментозное и немедикаментозное), направленное на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Основной "философский" посыл вагус-зависимой ФП: вы и ваше сердце детренированны!

После успешной операции РЧА в течение 2-3 месяцев существует повышенный риск рецидива фибрилляции предсердий. Однако пароксизмы аритмии, возникающие в этот временной интервал, не являются отражением абсолютной неэффективности операции. Вероятность фибрилляции предсердий высока за счет того, что для формирования полноценной рубцовой ткани на месте аблационных воздействий необходимо время; кроме того, ранние рецидивы объясняются постепенно развивающимся феноменом обратного ремоделирования предсердного миокарда. Нередко, спустя 2-3 месяца пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно прекращаются, то есть имеет место отсроченное "излечение". В связи с этим был введен специальный термин "слепой период" - время в течение которого оценка эффективности операции не проводится. Возникающие в этот период пароксизмы не являются показанием для немедленной повторной абляции, а купируются медикаментозной или электрической кардиоверсией. Рецидивы фибрилляции предсердий, возникающие после окончания "слепого периода" (по данным разных авторов он длится до 2-4-х месяцев), отражают неэффективность операции РЧА.

Ознакомьтесь, пожалуйста, с правилами использования информации, размещенной в этом разделе сайта.

В соответствии с положениями Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12 апреля 2010 года № 61-ФЗ информация, размещенная на данном разделе сайта, квалифицируется как информация о лекарственных препаратах, отпускаемых по рецепту. Данная информация представляет собой дословные тексты и цитаты монографий, справочников научных статей, докладов на конгрессах, конференциях, симпозиумах, научных советов, а также инструкций по медицинскому применению лекарственных средств, производимых фармацевтической компанией «ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о. (Чехия).

В соответствии с действующим законодательством Российской Федерации данная информация предназначена исключительно для медицинских и фармацевтических работников и может быть использована только ими.

Ничто в данной информации не может рассматриваться в качестве рекомендации гражданину (пациенту) по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний и не может служить для него заменой консультации с медицинским работником.

Ничто в данной информации не должно быть истолковано как обращенный к гражданину (пациенту) призыв самостоятельно приобретать или применять какое-либо из вышеуказанных лекарственных средств.

Данная информация не может быть использована гражданином (пациентом) для самостоятельного принятия им решения о медицинском применении какого-либо из вышеуказанных лекарственных средств и/или решения об изменении рекомендованного медицинским работником порядка медицинского применения какого-либо из вышеуказанных лекарственных средств.

Данная информация относится только к лекарственным средствам, зарегистрированным в Российской Федерации в установленном законом порядке. Названия вышеуказанных лекарственных средств, зарегистрированных в других странах, а также рекомендации по их медицинскому применению могут отличаться от информации, размещенной в этом разделе сайта. Не все вышеуказанные лекарственные средства, находящиеся в обращении на территории Российской Федерации, являются разрешенными к медицинскому применению в других странах.

Что такое трепетание предсердий

Трепетание предсердий – это практически то же самое, что и фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. Единственное отличие заключается в том, что предсердия при этой аритмии сокращаются более ритмично, не так хаотично как при мерцании. Но частота этих сокращений так же крайне велика до 350 в минуту и соответственно не эффективна. Сходство аритмий дает и сходную клиническую картину, однако пульс более ритмичен и существует ряд различий при электрокардиографии.

Порой эти аритмии настолько часто переходят одна в другую, что отличить их по обычной кардиограмме не удается. В этих случаях устанавливают вполне правомочный диагноз: мерцание – трепетание предсердий с указанием всех тех же данных, как и при постановке диагноза мерцательная аритмия.

Мнения ученых о том, которая из аритмий более благоприятна и чаще дает побочные эффекты, давно разошлись. Но это не имеет никакого значения, так как общие принципы лечения трепетания не отличаются от лечения мерцательной аритмии, все цели и средства те же, за исключением, пожалуй, одного — ЧПЭКС – чреспищеводной электрической кардиостимуляции.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

В связи с большой частотой предсердных импульсов она обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.

В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как, будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию. Оба этих нарушения ритма в основном отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друг друга. Постоянная форма трепетания предсердий, которую иногда называют также «устойчивой», встречается очень редко. Общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует.

В связи с нестойкостью трепетания предсердий распространенность его не установлена. Оно обнаруживается у 0,4-1,2 % стационарных больных, причем у мужчин примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин. Частота возникновения трепетания предсердий, как и мерцательной аритмии, увеличивается с возрастом.

Причины трепетаний предсердий. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, реже — после аортокоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепетание предсердий практически не встречается.

Симптомы. Клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания сердца. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопровождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания. При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязательно. При коэффициенте проведения, равном 4:1, ЧСС может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются:

наличие на ЭКГ частых — до 200-400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 . V 2);

в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R(Зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).

Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большинства больных протекает в виде отдельных, относительно непродолжительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности.

Лечение и вторичную профилактику трепетания предсердий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильностью предсердно-желудочкового проведения при трепетании дсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение нежелательно, и следует приложить максимум усилий для скорейшего восстановления синусового ритма либо перевода трепетания в мерцание.

Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию, электрическую кардиоверсию и частую предсердную ЭКС.

Как и при мерцательной аритмии, для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA, 1С и III классов, которые назначают внутривенно или внутрь. Последние две группы препаратов более эффективны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм примерно у 70 % больных.

Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого увеличения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудочкового проведения, вплоть до 1:1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или ß-адреноблокаторов.

Препаратом выбора для медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают ß-адреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепетания к дигоксину часто требуются сравнительно большие дозы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффективности с успехом используют немедикаментозные методы — катетерную абляцию и модификацию предсердно-желудочкового узла.

Прогноз и первичная профилактика в основном аналогичны таковым при мерцательной аритмии.