Врачи онкологического центра при детской больнице в Филадельфии (США) совершили настоящий прорыв в медицине, научившись лечить рак с помощью ВИЧ. Специалисты провели исследования в области генной инженерии и смогли перепрограммировать смертельный вирус. Таким образом, что за три недели ВИЧ вылечил девочку, которой оставалось два дня жизни, сообщает телеканал CBS.
Семилетняя Эмили Уайтхэд из Нью-Джерси в течение двух лет сражалась с лимфобластным лейкозом. Доктора назначали ей сеансы облучения и химиотерапии, но видимых результатов не было. В конце концов девочке стало чуть лучше, но прямо перед тяжелой операцией по пересадке костного мозга у нее случился рецидив. Тогда врачи поставили крест на возможности выздоровления. Эмили оставались считанные дни, прежде чем ее органы должны были отказать.
Тогда родители перевезли девочку в детскую больницу в Филадельфии, которая славится одним из лучших онкологических центров в США. Директор центра Стефан Груп предложил родителям экспериментальное, но подающее большие надежды лечение, которое называют CTL019-терапией.
Суть метода заключается в том, что ученые модифицируют вирус ВИЧ. Его генетический код изменяют таким образом, что зараженная T-клетка нападает на раковые ткани, при этом не затрагивая здоровые. Здоровые лимфоциты вообще не участвуют в борьбе. Инфицированные Т-клетки распознают онкологические клетки благодаря специфическому белку CD19. Лечение является невероятно опасным: заражению сопутствуют окончательный упадок и так ослабленного иммунитета, а также жуткие боли. У Эмили было мало шансов пережить первую ночь после операции, но без вмешательства девочка не прожила бы и двух дней.
После введения модифицированного вируса состояние Эмили улучшилось буквально за несколько часов. Медики отметили, что она стала дышать ровнее, у нее нормализовались температура и давление. К удивлению врачей, через три недели от рака не осталось и следа. После завершения курса, который был проведен в апреле, прошло полгода, однако никаких следов онкологии в теле малышки по-прежнему нет. Инфицированные Т-клетки защищают организм и теперь - это еще одно преимущество нового способа лечения перед традиционными методами.
CTL019-терапии были подвергнуты еще 12 пациентов. Девять из этих попыток завершились положительно. Двое других детей, принимавших участие в исследованиях, также обнаружили полную ремиссию.
Несмотря на то, что стоимость лечения довольно высока (20 тысяч долларов за сеанс), ученые надеются, что этот метод будет развиваться, станет доступнее и поможет миллионам людей, потерявшим надежду. Вероятно, со временем эта процедура позволит отказаться от дорогостоящей операции по пересадке костного мозга.
Родители Эмили чрезвычайно горды своей храброй дочерью, которая, казалось, боялась меньше остальных и до последнего сражалась с недугом. Сейчас девочка ведет обычный образ жизни - ходит в школу, играет, чему очень рада ее семья.
Имя ему СПИД Вячеслав Залманович Тарантул
Рак - продукт СПИДа
Рак - продукт СПИДа
Причины всех выше описанных заболеваний, сопутствующих СПИДу, более или менее понятны: нарушена иммунная система и все окружающие нас патогенные микроорганизмы свободно размножаются в больном организме; щит исчез - и многочисленные, затаившиеся ранее враги теперь торжествуют! Ведь известно: leonem mortuum etiam catuli mordent (мертвого льва даже щенята кусают). Сложнее обстоит дело с еще одним видом сопутствующих заболеваниий, которые не менее страшны, чем СПИД, - это рак.
Почти сразу после первой постановки диагноза СПИД стало ясно, что это заболевание тесно связано с развитием некоторых типов злокачественных перерождений. Дальнейшая статистика показала, что довольно часто люди, зараженные ВИЧ, болеют раком. Стало ясно также, что ВИЧ провоцирует его появление. Правда, не все многочисленные известные на сегодняшний день виды рака поражают больных СПИДом, а только некоторые из них. К таким, называемым индикаторными, опухолям, характерным для СПИДа, относятся в первую очередь саркома Капоши (поражает кожу и внутренние органы) и первичные не-ходжкинские лимфомы мозга или иной локализации. Их можно даже рассматривать как диагностический признак: если они есть у пациента, то это уже с большой долей вероятности указывает и на наличие ВИЧ. Прежде чем говорить об этих раковых заболеваниях, сделаем еще одно небольшое отступление.
Немного истории
Проблема рака испокон веков мучает человечество. Легенда связывает появление слова «рак» для обозначения определенной группы заболеваний, с представлениями древних о причине этой патологии: когда человек пьет воду из реки, возбудитель проникает в его организм и затем разъедает его изнутри (лат. cancer - речной рак). Долгое время оставалось непонятным, что же вызывает развитие рака. В 1910 г. И. И. Мечников одним из первых предположил, что существуют две причины злокачественного перерождения, «одна из которых находится в самом организме, но другая попадает в него в виде экзогенного начала, скорее всего - вируса». То, что некоторые виды рака у животных вызывают вирусы, стало очевидным год спустя, когда Раус показал, что вирус, который позднее был назван его именем - вирус саркомы Рауса, - вызывает одну из форм рака - саркому у кур. Прошло много лет, пока за свое эпохальное открытие Раус получил Нобелевскую премию (1966). Главное, он дожил до нее. После открытия Рауса были выделены вирус папилломы кроликов (Р. Шоуп, 1932), вирус опухолей молочных желез мышей (Дж. Битнер, 1936). Так постепенно становилось ясным, что по крайней мере некоторые вирусы могут быть причиной рака. В середине 40-х гг. прошлого века известным советским микробиологом Л. Зильбертом была предложена вирусогенетическая теория рака, согласно которой «роль вируса в развитии опухолевого процесса сводится к тому, что он изменяет наследственные свойства клетки, превращая ее из нормальной в опухолевую, а образовавшаяся таким образом опухолевая клетка служит источником роста опухоли; вирус же, вызвавший это превращение, или элиминируется из опухоли благодаря тому, что измененная клетка является неподходящей средой для его развития, или теряет свою болезнетворность и поэтому не может быть обнаружен при дальнейшем росте опухоли».
С тех пор, используя различные вирусы, удалось воспроизвести сотни видов опухолей у животных. Однако окончательно роль вирусов как одной из основных причин возникновения некоторых форм рака у человека была подтверждена лишь в середине 70-х - начале 80-х гг. Главными доказательствами интеграции вирусного и клеточного геномов стали открытие обратной транскриптазы Г. Теминым и Д. Балтимором, опыты Ренато Дульбекко по выявлению вирусной ДНК как интегральной части клеточной ДНК в опухолях и установление Д. Бишопом и Г. Вармусом того факта, что специальные гены (онкогены), содержащиеся в некоторых вирусах, представляют собой клеточные гены, которые вирусы подхватывают из высших организмов в ходе размножения в клетках. Все эти ученые стали в последующем Нобелевскими лауреатами по физиологии и медицине (Р. Дульбекко, X. Темин и Д. Далтимор в 1975 г., а Д. Бишоп и Г. Вармус - в 1989).
Хотя теперь ясно, что не все виды опухолей вызываются действием вирусов, тем не менее вирусная природа целого ряда из них не вызывает сомнения. В последнее время просматривают возможную тесную взаимосвязь даже между злокачественным перерождением клеток и инфицированием бактериями. Речь идет о бактерии Helicobacter pulori. Как утверждают некоторые исследователи, эта бактерия, «отвечающая» за развитие рака желудка и желудочно-кишечного тракта, существует уже на протяжении почти 11 тыс. лет. По мнению отдельных ученых, «долгожительство» этой бактерии в человеческом организме предопределяется тем, что она оказывает на организм и положительный эффект.
В целом сегодня считается, что по крайней мере в 15 % всех случаев рака в мире является следствием различных хронических инфекционных заболеваний. Перечислим основные вирусы, тем или иным образом ассоциированные на сегодняшний день с разными формами рака:
Вирус гепатита В;
Вирус гепатита С;
Вирус папилломы человека;
Вирус Т-клеточной лейкемии человека;
Эпштейн-Барр-вирус;
Человеческий герпесвирус-8;
Вирус иммунодефицита человека.
Заметим, что вирус гепатита С, вирус Т-клеточной лейкемии и ВИЧ относятся к РНК-содержащим вирусам, тогда как у остальных вирусов генетический аппарат состоит, как и у большинства других живых организмов, из ДНК. Список этот пока не может считаться полностью исчерпанным. Нельзя исключить (а скорее всего, это так и будет), что в дальнейшем нас еще ждет открытие и других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладающих, как говорят ученые, онкогенным потенциалом, т. е. способных провоцировать раковые заболевания. Во всех случаях известные на сегодняшний день вирусы не вызывают непосредственно рак у человека, но само их присутствие делает клетки более склонными к злокачественному перерождению, либо вирусы повреждают или изменяют работу нормальных генов человека, что ведет к ускорению этого процесса.
Сейчас довольно четко установлено, что главной причиной первичного рака печени во всем мире является хроническая инфекция вирусами гепатита В и С. Наличие у вируса гепатита В специфического фермента - ДНК-полимеразы, обладающей функцией обратной транскриптазы, позволяет называть его «скрытым» ретровирусом. Вирус гепатита В - самый изменчивый ДНК-содержащий вирус, что напоминает высокоизменчивый ВИЧ. С вирусом гепатита В врачи связывают около 80 % всех случаев рака печени в мире. Это заболевание ежегодно поражает около четверти миллиона людей (особенно в ряде стран Африки и Азии).
Вирус гепатита С, как и вирус гепатита В, способен вызывать некоторые раковые заболевания, такие как злокачественные заболевания иммунной системы и щитовидной железы, но главным образом опять же рак печени. У ученых вирус гепатита С получил название «тихий убийца» за свое скрытое медленно-прогрессирующее течение, трудность обнаружения и практическое отсутствие самоизлечения. При инфицировании вирусом гепатита С отчетливо наблюдается традиционная последовательность изменений в печени: острый вирусный гепатит - хронический гепатит - цирроз - рак печени. Считается, что механизм разрушительного действия вирусов гепатита С и В различен, хотя больным нет нужды вникать в эти тонкости. Для них главное результат, а он неутешителен: длительный хронический вирусный гепатит, перешедший уже в последнюю стадию, стадию цирроза печени, чреват дальнейшим развитием рака. Распространенность гепатита С чрезвычайно велика, особенно среди наркоманов и лиц, подвергшихся переливанию крови.
Другой вирус - вирус папилломы человека - считается одной из основных причин развития рака шейки матки, а также некоторых других видов рака слизистой и кожи. Инфекция этим вирусом является одним из распростаненных заболеваний, передаваемых половым путем и, по имеющимся оценкам, является причиной рака у свыше 10 % женщин.
Еще один онкогенный вирус - Т-клеточный лимфотропный вирус человека типа I - поражает Т-лимфоциты (один из видов белых кровяных клеток, входящих в иммунную систему организма) и вызывает некоторые Т-клеточные лимфомы. Однако частота таких обусловленных вирусом лимфом в целом в популяции невелика.
С обнаружением ВИЧ его также стали рассматривать как одну из причин рака.
Многолетние наблюдения врачей позволили обнаружить четкую взаимосвязь между ВИЧ-инфекцией и отдельными типами злокачественных заболеваний. Наиболее часто возникающие типы рака у ВИЧ-инфицированных пациентов приведены на рис. 25. Их частота у ВИЧ-носителей возрастает в десятки и тысячи раз по сравнению с частотой таких заболеваний среди неинфицированных людей. Еще в начале эпидемии было отмечено, что рост инфицированности ВИЧ приводит к увеличению частоты таких видов рака, как лимфома и саркома Капоши. Саркома Капоши получила свое название по имени австрийца М. Капоши, который описал ее впервые в 1874 г. Долгие годы это заболевание рассматривали как крайне редкое. В основном саркому Капоши обнаруживали у пожилых мужчин, проживающих в Среднеземноморье и Центральной Африке. Спустя некоторое время стало понятно, что повышение частоты этого заболевания тесно связано с иммунным дефицитом. После начала эпидемии ВИЧ это окончательно подтвердилось. Начиная с первых лет эпидемии саркому Капоши стали рассматривать как один из основных показателей наличия ВИЧ и стали относить к СПИД-ассоциированным заболеваниям. Считается, что важную роль в развитии этой патологии играет не ВИЧ, а другие вирусы, в частности один из герпесвирусов, названный человеческим герпес-вирусом типа 8 (HHV8). Разрастание саркомы вызывает крупные очаги поражения, расположенные на лице, что сильно обезображивает человека, а расположенные на ногах или в области суставов - ограничивает физическую активность. Но сама по себе саркома Капоши редко бывает причиной смерти у ВИЧ-инфицированных людей. Первоначально саркома Капоши встречалась почти у трети ВИЧ-положительных. Но затем заболеваемость саркомой Капоши людей с ВИЧ значительно снизилась, и это снижение совпало с широкомасштабным применением высокоактивной антиретровирусной терапии гомо/бисексуалов для лечения ВИЧ-инфекции (об этой терапии и о ее успехах речь пойдет далее).
Рис. 25. Некоторые злокачественные заболевания - постоянные спутники ВИЧ-инфекции. Возникновение некоторых из них (лимфома, саркома Капоши) служит для врачей указанием на возможное наличие у пациента ВИЧ-инфекции. B скобках на рисунке указано, во сколько раз чаще развиваются соответствующие злокачественные заболевания у ВИЧ-положительных по сравнению с популяцией неинфицированных людей
Другое онкологическое заболевание, тесно связанное со СПИДом (т. е. являющееся индикаторным), - лимфомы, особенно некоторые из ее разновидностей, так называемые неходжкинские лимфомы и первичные лимфомы центральной нервной системы (рис. 25). Лимфома - вторая по частоте после саркомы Капоши опухоль у больных ВИЧ-инфекцией. Как правило, этот вид опухолей возникает на более поздних стадиях болезни. Примерно 12–16 % больных СПИДом умирают от лимфом. B отличие от саркомы Капоши, лимфома не связана с какой-либо определенной группой риска. Распространенность лимфом у ВИЧ-инфицированных пациентов составляет по разным оценкам от 3 до 12 %, что примерно в 100–200 раз чаще, чем среди населения в целом. А одна из форм лимфомы, называемая лимфомой Беркитта, встречается у ВИЧ-инфицированных в 1 000– 2 000 раз чаще, чем у неинфицированных людей. Симптомами лимфом являются лихорадка, потливость, похудание, поражение центральной нервной системы, сопровождающееся эпилептическими припадками. В отличие от саркомы Капоши, лимфомы обычно приводят к гибели пациентов в течение одного года после их возникновения.
По мере того как ВИЧ-инфекция прогрессирует и охватывает различные популяции, с возрастающей частотой начинают появляться и другие виды рака. В дополнение к двум «основным» видам рака, обычно диагностируемым у иммунодефицитных больных, стали обнаруживать такие злокачественные новообразования, как мелкоклеточная карцинома легких, аденокарцинома толстой кишки, семинома яичка и даже базальноклеточная карцинома - наиболее типичная форма рака кожи у ВИЧ-инфицированных. Есть также сообщения об увеличении числа рака шейки матки и меланом у пациенток с ВИЧ-инфекцией. При СПИДе рак шейки матки, связанный скорее всего с инфицированием вирусом папилломы человека, стал одной из существенных причин смертности инфицированных женщин.
Реальные механизмы злокачественного перерождения под влиянием ВИЧ до сих пор остаются неизвестными. Существует лишь общее представление о взаимосвязи развития рака с подавлением вирусом нормальной функции иммунной системы. Но, возможно, в этот процесс целенаправленно вмешиваются и отдельные белки ВИЧ. В частности, на модели трансгенных животных показали, что некоторые гены ВИЧ кодируют белки, обладающие онкогенным потенциалом. Трансгенными называют организмы, во всех клетках которых присутствует какой-нибудь дополнительный ген, внесенный туда учеными искусственно. Сегодня много разговоров и споров вокруг трансгенных продуктов, т. е. продуктов питания, получаемых из трансгенных организмов. Но это вопрос особый. Молекулярные генетики используют трансгенных животных совсем для других целей. Перенося отдельные гены ВИЧ в генетический аппарат мышей и анализируя состояние здоровья трансгенных животных, ученые могут делать определенные заключения об их самостоятельной функции в организме. На основании таких экспериментов был сделан вывод о том, что одной из причин рака у ВИЧ-инфицированных является белок, кодируемый вирусным регуляторным геном по имени tat (выше уже говорилось о нем). Этот белок регулирует работу не только вирусных генов. Он активно вмешивается в метаболизм клеток, причем не только зараженных вирусом, но и находящихся порой на достаточно большом расстоянии от них. Нарушая нормальный обмен веществ в клетке, он способен сам по себе вызывать злокачественное перерождение. Таковы наиболее вероятные причины развития рака у ВИЧ-инфицированных пациентов.
Поломки нервной системы
Иммунный дефицит, возникающий в результате ВИЧ-инфекции, сопровождается, как правило, развитием ряда сопутствующих патологий: нейропатией, энтеропатией, нефропатией, миопатией, нарушением гематопоэза, опухолеобразованием.
Уже отмечалось, что ВИЧ часто поражает мозг, причем в такой же степени, что и иммунную систему. От одной трети до половины его жертв страдает различными тяжелыми неврологическими заболеваниями. Поражение тканей мозга варьирует от незначительных изменений до тяжелых прогрессирующих. С 1987 г. нарушения нервной системы стали официально рассматриваться как еще один симптом СПИДа.
Неврологические, а следом и психические нарушения - настолько грозные спутники СПИДа, что в этих случаях даже не нужна «армия наемных убийц», т. е. возбудителей вторичных инфекций. Вирус сам по себе обладает способностью поражать клетки центральной нервной системы, и делает это возбудитель так искусно и часто, что мозговую форму СПИДа можно смело поставить на второе по частоте место. Тем не менее СПИД-ассоциированные инфекции также могут играть важную роль в нарушении нервной системы у ВИЧ-инфицированных. Чаще всего патологический процесс определяют такие инфекции, как криптококки, токсоплазмы, кандида, цитомегаловирус, бактерии туберкулезного комплекса.
Неврологические поражения могут быть связаны в одних случаях с нарушениями головного мозга, в других - спинного мозга, в третьих - оболочек, а в четвертых - периферических нервов и корешков. Симптомы патологии находятся в зависимости от очага поражения. Определенный вклад в патологию нервной системы вносят и новообразования, такие, например, как первичная лимфома центральной нервной системы.
Неврологических больных обычно беспокоит головная боль, тревога с депрессией, нарушение равновесия, снижение остроты зрения, нарушение памяти. Они, как правило, теряют ориентировку во времени и пространстве, утрачивают способность к контакту с внешней средой и в конечном итоге нередко погибают в состоянии полного маразма, распада личности. В частности, как один из диагностических признаков ВИЧ-инфекции рассматривают так называемый СПИД-дементный синдром, развивающийся примерно у четверти пораженных вирусом пациентов. Название этой патологии происходит от слова деменция - т. е. прогрессирующее снижение интеллекта. При этом нарушается внимание, ухудшается память, постепенно развивается маниакальное состояние. По ряду своих признаков этот синдром напоминает болезнь Паркинсона. Еще одна неврологическая патология, часто встречающаяся у ВИЧ-инфицированных, - серозный менингит. Его типичные синдромы - головная боль, светобоязнь.
Долгое время оставалась неясной причина, вызывающая поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. Недавно было установлено, что этот эффект может быть обусловлен белками ВИЧ. По крайней мере один из них (уже упоминавшийся белок оболочки gp120) при действии на нейроны запускает в них процесс апоптоза, т. е. специальный механизм гибели клеток.
Поражения желудочно-кишечного тракта
Еще одним слабым местом при ВИЧ-инфекции является желудочно-кишечный тракт. Он постоянно вовлекается в патологический процесс, обусловленный ВИЧ, и может поражаться на различных этапах развития болезни. Связано это с тем, что некоторые клетки желудочно-кишечного тракта служат мишенью для вируса. ВИЧ обнаруживается в различных клетках не только слизистой оболочки прямой кишки, особенно у гомосексуалов, но и во всех отделах кишечника, даже в клетках, не имеющих CD4-рецепторов. Очевидно, проникновение вируса в ткани происходит при межклеточном обмене. Сам вирус обусловливает дегенеративные изменения крипт и микроворсинок кишечника, в силу чего нарушается пристеночное пищеварение и всасывание полезных продуктов. Происходит не только чисто структурное нарушение стенки кишечника, но и снижение его устойчивости (резистентности), развитие дисбактериоза. Характер поражения может быть как диффузным, так и локальным в виде воспаления разных участков желудочно-кишечного тракта: слизистой рта (стоматит), пищевода (эзофагит), двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тонкой кишки (энтерит), толстой кишки (колит), прямой кишки (проктит) и др. Одно из наиболее характерных клинических проявлений поражения желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции - диарея (в обиходе - понос), которая наблюдается у 70 % больных.
Человек с вирусом иммунодефицита является весьма уязвимой мишенью для разнообразных опасных заболеваний, потому что болезнь сильно ослабляет организм. Именно поэтому вич и онкологические заболевания часто взаимосвязаны.
Рак у ВИЧ инфицированных называется ассоциированным, так как выявление одной болезни может указывать на наличие другой. Врач обязательно назначит анализ на вич при онкологии, особенно если у пациента диагностирована:
- саркома Капоши.
- неходжкинская лимфома.
- инвазивный рак шейки матки.
Статистически, у пациентов с диагнозом СПИД риск развития ректального рака выше на 25%, печени - на 10%, чем у здоровых людей.
С медицинской точки зрения, двойной диагноз - ВИЧ и рак - осложняет лечение обоих заболеваний. Потенциальные побочные эффекты протекают в несколько раз тяжелее, а радио- и химиотерапия может привести к летальному исходу.
С психологической точки зрения, диагноз - ВИЧ инфекция и рак - может привести к возникновению тяжелой депрессии у пациента. В частности, пациенты с ВИЧ / СПИДом получают меньше социальной поддержки, в основном, из-за ассоциации вируса иммунодефицита с гомосексуальностью и употреблением наркотиков.
Для определения программы лечения онкологического заболевания пациента с вирусом иммунодефицита, иммунолог и онколог тщательно изучают историю болезни. Ведение больного обычно осуществляет целая команда медицинских специалистов:
- медсестра из отделения онкологии.
- социальный работник.
- психолог.
- инфекционист.
Программа лечения зависит от ряда факторов, в том числе от типа и стадии болезни, состояния иммунитета больного, а также тяжести уже имеющихся симптомов СПИДа. Если СПИД слишком ослабил организм, то лечение рака может быть направлено на уменьшение проявления негативных симптомов, а не уничтожение опухоли.
Лечение онкологической опухоли при вич инфекции затруднено из-за повышенного риска развития осложнений, а особенно критического понижения уровня белых кровяных клеток и полного угнетения иммунной системы.
Из-за того, что в комплексе ВИЧ и онкология дают негативный прогноз, в первую очередь, программа лечения будет направлена на общее улучшение качества и продолжительности жизни пациента. Такой тип терапии называется паллиативным. Методы паллиативного лечения включают в себя применение медикаментозных препаратов, назначение специальной диеты, регулярное общение с психотерапевтом, а также физиотерапевтические процедуры. Если состояние больного стабильно, то паллиативное лечение дополняется химиотерапией, хирургическими операциями, или лучевой терапией.
Отзывы и комментарии
И ниодного предложения на мольбы о помощи. Пока сами не попадут в подобную ситуацию - не почешутся даже.
Сегодня моему мужу отказали в лечении. У него рак пищевода и ВИЧ инфекцыя. Как мне его вылечить? Помогите.
Рак шейки матки у ВИЧ-инфицированных женщин
Попова М.Ю., Танцурова К.С., Яковлева Ю.А.
ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России
Кафедра акушерства и гинекологии
Рак шейки матки у ВИЧ-инфицированных женщин
Попова М.Ю., Танцурова К.С., Яковлева Ю.А.
ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России
Кафедра акушерства и гинекологии
Актуальность. Рак шейки матки (РШМ) представляет собой одну из наиболее частых злокачественных опухолей̆ женской репродуктивной системы. Среди онкологических заболеваний у молодых женщин рак шейки матки имеет самые высокие показатели смертности. Источником раковой опухоли шейки матки служат нормальные клетки, покрывающие шейку матки. Ежегодно эту опухоль выявляют более чем у 600 тысяч пациенток . Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и является одним из факторов риска развития плоскоклеточного интраэпителиального поражения или squamous intraepithelial lesion (SIL), возникающего в результате нарушения иммунного контроля. С течением времени SIL переходит в инвазивный рак шейки матки.
Цель работы. Изучить особенности возникновения, течения, диагностики, лечения рака шейки матки у ВИЧ- инфицированных женщин.
Задачи исследования. Установить взаимосвязь прогрессирования рака шейки матки у женщин с ВИЧ-положительным статусом.
Материалы и методы. По классификации выделяют LSIL, или Low grade SIL, или легкая степень и HSIL, или Hight grade SIL, или тяжелая степень. SIL должна своевременно лечиться (путем удаления или уничтожения внешних слоев клеток шейки
матки), чтобы не дать ей перерасти в инвазивный рак.
У ВИЧ инфицированных женщин переход SIL в рак шейки матки происходит намного быстрее, чем у здоровых женщин, вследствие поражения иммунной системы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы , а именно: Т-лимфоциты , макрофаги и дендритные клетки . Инфицированные Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза и уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. Если число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм . Исследования показали, что нелеченая неоплазия шейки матки с большей вероятностью переходит в инвазивный рак у ВИЧ-инфицированных женщин, чем у здоровых .
Диагностируют неоплазию с помощью таких методов, как биопсия шейки матки, которая представляет собой медицинскую манипуляцию, позволяющую прицельно взять патологически изменённую ткань шейки матки с целью морфологического исследования. В диагностики используется мазок по Папаниколау - это соскоб тканей поверхностного слоя шейки матки и исследование полученных клеток под микроскопом после обработки красителями. Метод жидкостной цитологии - более современный и информативный вариант скрининга с помощью теста по Папаниколау (ПАП-теста), «золотой стандарт» диагностирования неоплазий слизистой шейки матки, применяемый при подозрении у пациенток на рак или дисплазию. В связи с тем, что в стабилизирующий раствор попадает абсолютно все клеточное вещество, качество материала улучшается.
При жидкостной цитологии забор материала проводится цитощетками, которые предназначены для взятия биологического материала с поверхности шейки матки и из цервикального канала для цитологических и бактериологических исследований, при этом образец не сразу переносится на стекло, а цитощетка с собранным материалом погружается в специальный раствор и затем с помощью прибора готовится образец для исследования. Цитощетка удобна в применении, атравматична для взятия материала. При необходимости рабочая часть может быть согнута под любым углом по отношению к рукоятке. Это позволяет адаптировать инструмент в зависимости от анатомических особенностей зоны, с которой выполняется забор материала.
Исследования показали, что нелеченая неоплазия шейки матки с большей вероятностью переходит в инвазивный рак у ВИЧ-инфицированных женщин, чем у здоровых. Для лечения дисплазий у ВИЧ-положительной больной на стадии LSIL используют лазер (бесконтактно, бескровно, безопасно). Данная дисплазия хорошо поддастся лечению, так как лазер разрушает поврежденную ткань, запаивая при этом кровеносные сосуды и останавливая кровотечение (одновременно с удалением поврежденных тканей происходит их коагуляция, на участке вапоризации «закрываются» мелкие кровеносные сосуды, что делает вмешательство практически бескровным) . Вся процедура протекает под наблюдением кольпоскопа, который увеличивает нужный участок до пятнадцати раз, тонко сфокусированный луч лазера можно точно, под контролем видеокольпоскопа направить в нужное место, что позволяет удалять только изменённые ткани . На стадии HSIL должно быть только иссечение патологически изменённых тканей. Шансы на рецидив у ВИЧ инфицированных женщин после прохождения лечения довольно высоки. Женщины, имеющие число CD4 клеток меньше 50 на микролитр крови подвержены более высоким шансам рецидива . Рецидивирование SIL у ВИЧ-положительных женщин не связано с ее стадией, а обусловлено общим количеством Т-лимфоцитов и CD4 . Женщинам, у которых диагностировали ВИЧ необходимо проводить цитологический скрининг не реже 1 раза в 6 месяцев после лечения выявленных генитальных инфекций, также тестирование на вирус папилломы человека (ВПЧ), вследствие риска развития SIL, РШМ, определения количества CD4+. Единственным известным в настоящее время методом повышения показателей Т-клеточного звена иммунитета и снижения вирусной нагрузки у ВИЧ-инфицированных является высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), которая применяется в комплексном лечении ВИЧ инфицированных . Метод терапии состоит в приёме трёх или четырёх препаратов в противоположность монотерапии (1 препарат), которая применялась ранее. Применение монотерапии нецелесообразно вследствие высокой вероятности развития резистентности вируса в течение первых 3 месяцев лечения. ВААРТ включает три препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ), два НИОТ + один или два препарата из группы ингибиторы протеазы (ИП), два НИОТ + один ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы (ННИОТ), НИОТ + ННИОТ + ИП.
Терапия требует чёткого соблюдения графика приёма. Недопустимо пропускать приемы препаратов, как и принимать уменьшенные или увеличенные дозы в случае пропуска.
Появление и развитие рака шейки матки — это многоступенчатый процесс. Этапы развития рака шейки матки представлены следующим образом: нормальный эпителий шейки матки => дисплазия эпителия (легкая, умеренная, тяжелая) => внутриэпителиальный рак (или рак 0 стадии, неинвазивный рак) => микроинвазивный рак => инвазивный рак. Самыми ранними проявлениями могут быть водянистые обильные выделения, кровянистые выделения, которые у женщин детородного возраста не связаны с менструациями, а у женщин в постменопаузе наблюдаются постоянно или периодически, выделения могут иметь неприятный запах. Выделение мочи и кала через влагалище свидетельство мочевлагалищных и прямокишечно-влагалищных свищей. При IV стадии появляются метастатические паховые и надключичные лимфоузлы.
Рак шейки матки делят на четыре стадии (I, II, III и IV), каждая из стадий делится на две подстадии (A и B), а каждая из подстадий IA и IB еще на две — IA1, IA2 и IB1, IB2. Выбор метода лечения рака шейки матки зависит от стадии заболевания. Хирургическое лечение используют при стадиях IA1, IA2, IB и реже IIA. Объем операции зависит от глубины инвазии, наличии метастазов в тазовых и парааортальных лимфоузлах. При стадии IA1 возможно выполнение конизации шейки матки (клиновидная биопсия, конусовидная эксцизия — ампутация конусовидного участка шейки матки, которая состоит в удалении части шейки матки в виде конуса) или простой экстирпации матки с придатками: трубами и яичниками. При стадиях IA2, IB1, IB2 и IIA показана радикальная экстирпация матки с удалением тазовых, а иногда и парааортальных лимфоузлов. Во время этой операции кроме матки с придатками и лимфоузлов удаляют еще и верхнюю треть влагалища, а также части связок матки и жировую клетчатку параметрия и клетчатку, окружающую шейку матки. При обнаружении метастазов в лимфоузлах, лечение после операции дополняют лучевой или одновременной химиолучевой терапией. Обычно комбинированное лечение (операция+лучевая терапия) проводят при стадиях IB и IIA. Иногда при инвазивном раке шейки матки (стадии IA2, IB1) выполняют сложную радикальную операцию, которая позволяет сохранить детородную функцию, под названием трахелэктомия. Во время операции удаляют только пораженную раком ткань шейки матки и окружающие лимфатические узлы . Эффективность хирургического лечения и лучевой терапии при ранних стадиях инвазивного рака шейки матки практически одинаковая, лучевая терапия используется в виде дистанционной гамматерапии и брахитерапии. Длительность сочетанной лучевой терапии (дистанционной и брахитерапии) не должна превышать 55 дней. При стадиях IB2-IV стандартным лечением во всем мире признана одновременная химиолучевая терапия (раньше при этих стадиях проводили только лучевую терапию). При IVB стадии возможно применение только химиотерапию. Однако, женщины больные СПИДом и раком шейки матки одновременно, вылечиваются от рака не так успешно, как ВИЧ-отрицательные пациентки .
Результаты исследования. Таким образом, в связи с большой вероятностью возникновения рака шейки матки у ВИЧ-инфицированных женщин и с целью раннего его выявления, им необходимо сделать ПАП-мазок, при отсутствии выявления атипичных клеток, необходимо повторить исследование через полгода, а затем, при отрицательных результатах, 1 раз в год. При обнаружении в ПАП-мазке всех видов SIL выполняется кольпоскопия с прицельной биопсией изменённых участков слизистой матки. Это позволяет не только выявить рак шейки матки на начальных стадиях, но также предупредить его развитие, путём диагностирования предопухолевых изменений эпителия шейки матки, лечение которых не позволяет развиться опухоли.
Выводы. СПИД-ассоциированный рак шейки матки развивается более стремительно, чем рак шейки матки ВИЧ-отрицательных женщин и приводит к многочисленным осложнениям. У женщин с положительным ВИЧ статусом предопухолевое состояние шейки матки с большей̆ вероятностью переходит в инвазивный рак, чем у ВИЧ-отрицательных женщин. Женщины, больные СПИД и ВИЧ-инфицированные женщины, должны находиться под постоянным наблюдением системой здравоохранения, так как имеют более высокий риск развития рака шейки матки.
Список литературы
1. У В.Н. Ошибки в лечении дисплазии шейки матки / В.Н. Беляковский // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2008. - №1. - С. 83-87.
2. Биджиева Б.А. Генетическая нестабильность и аллельный полиморфизм у больных с дисплазиями и раком шейки матки, вызванными персистенцией ДНК вируса папилломы человека / Б.А. Биджиева. - М.: МИА, 2008. - 34 с.
3. Красногольский В.И. Патология влагалища и шейки матки / В.И. Красногольский. - М.: Медицина, 2007. - 172 с.
4. Прилепская В.Н., Роговская С.И., Межевитинова С.А. Кольпоскопия: практическое руководство / В.Н. Прилепская, С.И. Роговская, С.А. Межевитинова. - М.: МИА, 2001. - 100 с.
5. Садовникова В.Н., Вартапетова Н.В., Карпушкина A.B. Эпидемиологическая характеристика ВИЧ-инфекции у женщин / В.Н. Садовникова, Н.В. Вартапетова, А.В. Карпушкина // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. - 2011. - №6. - С. 4-10.
6. Трушина О.И., Новикова Е.Г. Роль папилломавирусной инфекции в генезе рака шейки матки / О.И. Трушина, Е.Г. Новикова // Российский онкологический журнал. - 2009. - №1. - С. 45- 51.
Вот и меня коснулась это мерзкое слово РАК матки всегда этого боялась потому что есть к этому предпосылки,болеют две тётки +у меня ВПЧ несколько номеров. Начну с начало так как собираюсь описывать все свои злоключения.ВИЧ и гепатит 11 лет,но только год назад мозги встали на место после того как я начала разваливаться на части(гайморит,бронхит,герпес...) и я поняла что никуда эта бяка не денется и надо заниматься здоровьем.Начала принимать теру 5 месяцев назад сейчас СД-410,ВН-неопр.в планах было заняться гепатитом С и ВПЧ,терапию мой организм принимал с осторожностью была температура тошнота,но главное через месяц заболел живот.И так как я по врачам не ходок и не знаю к кому обратится пошла к всезнающему терапевту тот отправил меня к урологу там анализы,язи-почек,печени,брюшной полости снова анализы всё естественно платно через месяц он наконец то родил диагноз ЦЕССТИТ выписал таблетки, боли усиливались заболела поясница.И тут меня осенло надо идти к генекологу(не один врач мне этого непосоветовал)хочу заметить что я посещаю его раз в полгода в спид центре.После первого мазка она сказала чо баг.вагиноз и грибок, начали лечить, ходила я к ней раз в неделю при каждом посещен новый рецепт(не из дешёвых) новые мазки даже тест на раковые клетки делала.На последний приём я к ней уже приползла на полусогнутых боли были жуткие, ужасные выделения и т.д.все мои мучения продолжались уже около 3 месяцев наконец отправила она меня на узи малого таза.Там мне сразу сказали что кистома правого яичника,трубы под вопросом и опухоль матки точно есть,при этом назвали меня недалеким человеком сома виновата что так затянула сказали плюнуть на своего гинеколога бежать сразу в анкологическй цент.И тут новая проблема кто меня туда примет, всю жизнь прописана в Екаернбурге,но месяц назад продала квартиру сейчас в процессе покупки новой по состоянию здоровья всё это дело затягивается(а как известно без бумажки ты какашка,да и неизвестно сколько денег понадобится на лечение(за последние 3 месяца на урологов и генекологов ушло не мало,а это только начало.Извиняюсь что такая длинная предыстория просо хочу предостеречь таких же как я которые любят тянуть кота за починные места) надо делать всё быстро и чётко(да и поделится особо не с кем.
И так первым делом пошла к инфекционисту взяла все результаты по вич и гепсу(он мне выдал теру на 3 месяца и пожелав удачи сказал чо бы я не терялась позванивала если что,далее посетила своего гинеколога поблагодарила за лечение(настойчиво попросила расписать все манипуляции которые она со мной производила выдать мне направление анкоценр.Приняли меня там без талона так как я была зеленого цвета о страха и боли,я вывалила гинекологу все бумаги с диагнозами и анализами которые она бегло прочитала,как она восприняла мой ВИЧ я так и непоняла,вызвала она ещё пару врачей провели очень болезненный осмотр(мне кажется они взяли биопсию или что то в этом роде,состояние было полуобморочное так что я нечего неспросила.Сидела я как в тумане,ладно хватило ума включить микрофон записать что она мне говорила, нужна прописка,свежие анализы на приём через 10 дней ещё что то про лучевую терапию,выписала рецепт таблетки от кровотечения(которого нет) обезболивающее после которого я хоть как то смогла передвигаться.Я сдала все анализы,сделала временную регистрацию 27окября пойду на приём уже никак амёба с помощью обезболивающих могу хоть что то соображать.Вопрос:
1.Временной регистрации достаточно или обязательно нужна прописка?(понимаю что нужно узнать у врача,но нет возможности я в другом городе пробуду ещё несколько дней)
2.Я слышала что при 3 заболеваниях дают денежную выплату(их катастрофически нехватает)РАК является 3 заболеванием?
Я не знаю в ту тему пишу или нет,если не удалите ветку буду отписывать продолжение здесь.