Диарея – увеличение массы стула свыше 250 граммов в сутки, причем содержание воды в стуле при этом превышает 60-85%. В том случае, если масса стула не более 250 граммов в сутки, но возрастает количество дефекаций, принято говорить о гипердефекации или псевдодиарее.

Классификация диареи

По механизму возникновения диареи различают следующие виды:

Осмотическая

Секреторная

Экссудативная

Диарея, связанная с нарушением моторной функции кишечника

По причине, её вызвавшей, диарея может быть инфекционной и неинфекционной. В зависимости от продолжительности диареи, она может быть острой (длительность её не превышает 2 – 3 недели) и хронической (в этом случае её продолжительность составляет 4 – 6 недель и больше).

Осмотическая диарея

Она является следствием увеличения содержания в просвете кишечника электролитов, вслед за которыми по градиенту концентрации устремляется вода. Этот механизм диареи наблюдается при:

Приёме слабительных препаратов (например, солевых слабительных), а так же антацидных препаратов, содержащих Mg 2+ ;

Употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием в них ксилита, сорбитола, маннитола (ксилит и сорбитол содержатся в жевательных резинках);

Приёме некоторых лекарственных препаратов (лактулозы, холестирамина, неомицина и др.);

Наследственном дефиците дисахаридаз (лактазы, сахаразы – изомальтазы, трегалазы). В результате дефицита и/ или нарушения активности этих ферментов нарушается расщепление нереабсорбируемых из просвета кишечника дисахаридов до моносахаридов, способных к всасыванию. При этом реабсорбция воды из просвета кишечника замедляется, и возникает диарея.

Нарушении всасывания в кишечнике глюкозы, галактозы или фруктозы;

Целиакии (глютеновой энтеропатии);

Недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Механизм возникновения осмотической диареи при этом следующий: недостаточное образование ферментов, участвующих в переваривании углеводов и жиров, приводит к тому, что эти вещества, достигая толстого кишечника, гидролизуются кишечной микрофлорой до органических соединений с невысокой молекулярной массой. Количество этих веществ значительно превышает возможности слизистой оболочки толстого кишечника к их абсорбции. Увеличение осмолярности содержимого толстого кишечника приводит к диарее.

Важной особенностью осмотической диареи является её прекращение в течение 2- 3 суток после голодания.

Секреторная диарея

Эта разновидность диареи возникает в результате значительного повышения секреторной функции эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. Секреторная диарея может быть неинфекционной и инфекционной.

Неинфекционная секреторная диарея наблюдается при приёме некоторых слабительных препаратов (сенны, касторового масла, фенолфталеина, бисакодила, и др.); некоторых других лекарственных препаратов (холиномиметиков, ингибиторов холинэстеразы, тиазидных диуретиков и др.); интоксикациях (солями мышьяка, токсинами некоторых грибов и др.). Гормонопродуцирующие опухоли, характеризующиеся избыточной продукцией стимуляторов секреции, также приводят к секреторной диарее. Стимуляторами кишечной секреции являются: вазоинтестинальный пептид (ВИП), ацетилхолин, субстанция Р, серотонин, нейротензин, гистамин, брадикинин, аденозин, эндотелин-1 и др. Рассмотрим некоторые заболевания, обусловленные гиперпродукцией стимуляторов кишечной секреции.

ВИПома, или панкреатическая холера – заболевание, обусловленное опухолью клеток поджелудочной железы, вырабатывающих ВИП. Он стимулирует аденилатциклазу эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. В этих клетках увеличивается содержание цАМФ, который вызывает потери со стуломNa + ,K + и воды. При этой форме патологии наблюдаются тяжелая водянистая диарея, гипокалиемия и гипохлоргидрия желудочного сока. Гипохлоргидрия развивается потому, что ВИП ингибирует секрецию соляной кислоты в желудке.

Синдром Золлингера – Эллисона (гастринома). Гастринома – опухоль, субстратом которой являются клетки, продуцирующие гастрин. Эта опухоль чаще располагается в поджелудочной железе, реже – в 12-перстной кишке. Гастрин стимулирует продукцию соляной кислоты в желудке. Это приводит, во-первых, к развитию язвенной болезни, и, во-вторых, к возникновению диареи. Диарея при этом заболевании обусловлена тем, что гиперхлоргидрия желудочного сока вызывает закисление содержимого тонкого кишечника. В условиях низких значений рН снижается активность ферментов поджелудочной железы, поступающих в просвет тонкого кишечника. Желчные кислоты преципитируются, и возникает синдром мальабсорбции. Увеличивается секреция воды и солей в просвет кишечника.

Карциноидный синдром. Карциноидные опухоли, часто поражающие кишечник и бронхи, могут сопровождаться диареей. Её вызывают избыточные количества серотонина, брадикинина, субстанции Р и гистамина, которые образуются клетками этих опухолей.

Медуллярная карцинома щитовидной железы. Клетки этой опухоли секретируют кальциотонин и простагландины, стимулирующие секрецию солей и воды энтероцитами.

В настоящее время известно две редко встречающиеся формы наследственной диареи, при которых нарушена абсорбция жидкости из просвета кишечника. Обе эти формы патологии наследуются по аутосомно-рециссивному типу. Наследственная хлоридная диарея возникает в результате мутации гена, ответственного за синтез белка щёточной каемки энтероцитов, осуществляющегоCl - /HCO 3 - обмен. При этом увеличиваются потери ионов хлора со стулом, рН стула смещается в кислую сторону, а у пациентов часто развивается метаболический алкалоз. Наследственная хлоридная диарея относительно часто встречается в Финляндии, Саудовской Аравии, Кувейте, и реже – в Польше.Наследственная диарея с повышенной секрецией Na + - следствие мутации гена, кодирующего образования белка щеточной каемки энтероцитов, который обменивает ионыNa + на протоны Н + . Обе эти формы наследственной диареи проявляются ещё у плода, а у беременной женщины обнаруживают многоводие.

Классическим примером заболевания, при котором возникает секреторная инфекционная диарея , является холера. ЭнтеротоксинVibrio cholerae состоит из двух субъединиц: А и В. В-субъединицы очень прочно связываются с компонентами щёточной каёмки энтероцитов, а субъединица А ковалентно связывается с-субъединицейG-протеина, стимулирующего аденилатциклазу. Увеличение образования цАМФ в энтероцитах приводит к повышению секреции ионовNa + . Вслед заNa + по законам осмоса в просвет кишечника устремляется вода. В содержимом кишечника также возрастает концентрация анионовCl - иHCO 3 - . В плазме же крови концентрацияNa + ,Cl - иHCO 3 - падает. Диарея при холере выраженная, объём секретируемой жидкости может достигать 10 л/сут, что приводит к гипогидратации, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови.

Секреторная инфекционная диарея также встречается при инфицировании человека токсигенными штаммами E . с oli . Эти микроорганизмы образуют два вида энтеротоксинов, вызывающих диарею. Один из них, термолабильный энтеротоксин, активирует аденилатциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению секреции этими клетками ионовNa + ,Cl - иHCO 3 - . Второй, термостабильный энтеротоксин, повышает активность гуанилатциклазы в клетках кишечного эпителия. В результате еще больше возрастает секрецияCl - иHCO 3 - в просвет кишечника.

Попадание некоторых других микроорганизмов в просвет кишечника (Helicobacter jejuni , Yersinia enterocolitica , Clostridium difficile , Staphylococcus aureus и др.) является еще одной частой причиной секреторной диареи.

Диарея - это эпизод ненормально жидкого или частого стула. Ее можно считать хронической при длительности более 2 нед. Диарея считается пятым по частоте из всех симптомов в общей практике. Пациенты могут использовать слово «диарея» при обращении, но нередко они имеют в виду просто частые дефекации.

Диарея определяется как ситуация с количеством жидкого стула более трех в день и весом более 200-250 г в день; острая диарея: длительность < 14 дней, хроническая диарея: длительность >14 дней. Каловые массы содержат 60-90% воды. Для жителей западных стран типичная масса стула за сутки составляет 100-200 г у взрослых и 10 г/кг массы тела у детей, в зависимости от количества потребляемых непереваримых волокон (преимущественно углеводов). Для диареи характерна масса кала за сутки > 200 г. Нередко под диареей пациенты подразумевают появление жидкой консистенции стула. При повышенном потреблении волокон стул становится более объемным, но остается оформленным, что не расценивается пациентами как диарея.

Осложнения, осложнения могут наблюдаться при диарее любого происхождения. Возможна потеря жидкости с развитием дегидратации, дефицита электролитов (Na, К, Mg, Ct) и даже сосудистого коллапса. При тяжелой диарее (например, при холере) в молодом, пожилом возрасте и у истощенных пациентов коллапс может развиваться быстро. Потеря НСО 3 может сопровождаться метаболическим ацидозом. При тяжелой и продолжительной диарее, избыточном содержании слизи в кале может возникать гипокалиемия. Гипомагниемия при длительной диарее может послужить причиной тетании.

Термин «диарея» применяют в случае, когда стул теряет свою нормальную консистенцию. Обычно также отмечается увеличение его массы (у мужчин более 235 г/сут, у женщин более 175 г/сут) и частоты (> 2 дефекаций в день).

Причины диареи

Частые причины:

• острый инфекционный гастроэнтерит, например ротавирусная инфекция, кампиллобактериоз, пищевая интоксикация;
• прием антибиотиков (и побочные эффекты других препаратов);
• дивертикулит;
• диарея переполнения при запоре (особенно у пожилых).

Возможные причины:

• непереносимость лактозы;
• хроническая инфекция: амебиаз, лямблиоз, анкилостомоз;
• кишечная неоплазия;
• воспалительные заболевания кишечника;
• злоупотребление алкоголем;
• младенческая диарея;
• целиакия (1 случай из 300).

Редкие причины:

• аппендицит;
• злоупотребление слабительными;
• тиреотоксикоз;
• синдром мальабсорбции, например, при целиакии;
• аллергическая реакция;
• рак яичников.

Острая диарея:

Хроническая диарея:

Причинами хронической диареи могут быть:

• Обычно органические заболевания, как, например, воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
• Плохое пищеварение/нарушение резорбции (синдром короткого кишечника)
• Опухоли (например, нейроэндокринные опухоли)
• Недостаточность поджелудочной железы.

Тип	Примеры
Лекарственные средства	См. «Острая диарея»
Функциональные заболевания	Синдром раздраженного кишечника
Факторы питания	Непереносимость углеводов (в особенности лактозы)
Воспалительные заболевания кишечника	Язвенный колит, болезнь Крона
Хирургические вмешательства	Кишечный, желудочный анастомоз или резекция
Синдром мальабсорбции	Целиакия спру, панкреатическая недостаточность
Опухоли	Рак толстой кишки, лимфома, ворсинчатая аденома толстой кишки
Эндокринные опухоли	ВИПома, гастринома, карциноид, мастоцитоз, медуллярный рак щитовидной железы
Эндокринная патология	Гипертиреоз

В норме в тонкой и толстой кишках абсорбируется 99% воды, попадающей в просвет с принимаемыми жидкостями и с пищеварительным секретом - общая жидкостная нагрузка достигает 9-10 л/сут. Даже небольшое уменьшение (на 1%) кишечной абсорбции или повышение секреции приводит к существенному повышению содержания воды в просвете и развитию диареи.

Выделяют целый ряд причин диареи. В большинстве случаев в развитии диареи участвует несколько основных механизмов: повышение осмотической нагрузки, повышение секреции и уменьшение времени/площади контакта с всасывающей поверхностью. Во многих случаях играет роль не один, а два или три механизма. При воспалительных заболеваниях кишечника диарея возникает вследствие повреждения слизистой, экссудации и выработки различных просекреторных субстанций и бактериальных токсинов, нарушающих функции энтероцитов.

. Диарея развивается при накоплении в кишечнике неабсорбированных водорастворимых веществ, которые привлекают воду по осмотическому градиенту. К подобным веществам относятся полиэтилен-гликоль, соли Mg (гидроксид и сульфаты), Na фосфат, применяющиеся в качестве слабительных. Осмотическая диарея развивается при непереносимости углеводов (например, непереносимости лактозы вследствие дефицита лактазы). При употреблении большого количества сахарных спиртов (сорбитола, маннитола, ксилитола) или богатого фруктозой кукурузного сиропа, которые включают в качестве подсластителей в кондитерские изделия, жевательную резинку, фруктовые соки, возможно развитие осмотической диареи, т.к. сахарные спирты недостаточно хорошо абсорбируются. Лактулоза, применяющаяся в качестве слабительного, может провоцировать диарею благодаря тому же механизму. Избыточное потребление определенных продуктов способно вызвать осмотическую диарею.

Повышение секреции . Если секреция электролитов и воды в кишечнике превышает способность всасывания, развивается диарея. Причины повышения секреции - инфекции, нарушение усвоения жиров, влияние определенных лекарств и различных просекреторных вещество эндогенного и экзогенного происхождения.

Инфекции (например, гастроэнтерит) - наиболее частые причины секреторной диареи. Инфекции в сочетании с пищевым отравлением - наиболее частые причины острой диареи (продолжительностью < 4 дней). Большинство энтеротоксинов блокируют Na + -H + обменник, играющий важную роль в абсорбции воды в тонкой и толстой кишках.

Неабсорбированный жир и желчные кислоты стимулируют секрецию в толстой кишке, вызывая диарею.

Лекарственные средства могут стимулировать кишечную секрецию непосредственно (например, хинидин, хинин, колхицин, слабительные-антрахиноны, касторовое масло, простагландины) или опосредованно - подавляя абсорбцию жира (например, орлистат).

Различные эндокринные опухоли вырабатывают просекреторные вещества; к ним относятся ВИПомы (продуцируют вазоактивный интестинальный пептид), гастриномы (гастрин), мастоцитоз (гистамин), медуллярный рак щитовидной железы (кальцитонин и простаглан-дины), карциноид. Некоторые из этих медиаторов (в частности, простагландины, серотонин и сходные вещества) также усиливают перистальтику тонкой и/или толстой кишки.

Уменьшение времени/площади контакта с всасывающей поверхностью . Ускорение кишечного транзита и уменьшение площади поверхности ведут к нарушению абсорбции жидкости и возникновению диареи. Основные причины - резекция или наложение анастомозов тонкой или толстой кишки, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника.

Другие причины - микроскопический колит, целиакия спру.

Стимуляция активности гладкомышечных клеток кишечника под влиянием лекарственных средств или гуморальных агентов (простагландинов, серотонина) также ускоряет транзит.

Осмотическая диарея возникает при употреблении большого количества невсасывающихся или медленно всасывающихся веществ как в норме, так и вследствие мальабсорбции. К первой группе веществ относятся сорбитол (входит в состав лекарственных препаратов, не содержащих сахар, сладостей и некоторых фруктов), фруктоза (входит в состав лимонада, разнообразных фруктов, меда), соли магния (антациды, слабительные), а также плохо всасывающиеся анионы, такие как сульфаты, фосфаты или цитраты.

Невсосавшиеся вещества осмотически активны и поэтому фиксируют воду в просвете кишки. В табл. А этот механизм проиллюстрирован на примере имитационного эксперимента. После приема, например, 150 ммоль невсасывающегося вещества (в данном случае полиэтиленгликоля - ПЭГ), растворенного в 250 мл воды (концентрация ПЭГ = 600 ммоль/л) начинается осмотическая секреция воды в двенадцатиперстную кишку, объем ее содержимого возрастает до 750 мл (концентрация ПЭГ снижается до 200 ммоль/л). Осмоляльность дошла до уровня плазмы (290 мосмоль/л), 90 мосмоль/л из которых обеспечиваются ионами Na + , К + , а также сопутствующими анионами (ионы секретируются в просвет кишки по химическим градиентам). Объем содержимого в среднем отделе тонкой кишки увеличивается до 1000 мл (концентрация ПЭГ снижается до 150 ммоль/л, а поступающие в просвет ионы обеспечивают осмоляльность 140 мосмоль/л). С учетом активного всасывания, в особенности ионов Na + (плюс анионов), в подвздошной и толстой кишке (большая плотность эпителия по сравнению с тощей кишкой) осмоляльность, обеспечиваемая ионами, снижается до 90 и 40 мосмоль/л соответственно. Основным катионом стула является К + (большая часть Na + всасывается в подвздошной и толстой кишке). Так, после приема 150 ммоль ПЭГ, растворенного в 250 мл воды, объем стула составит 600 мл. При отсутствии всасывания ионов в подвздошной и толстой кишке (например, после резекции или при соответствующих заболеваниях) объем стула может достигать 1000 мл. (По этой причине ПЭГ назначают перед колоноскопией с целью очистить кишечник.)

При нарушении всасывания углеводов недостаточное всасывание Na + в верхнем отделе тонкой кишки (сниженный котранспорт Na + с глюкозой и галактозой) приводит /недостаточному всасыванию воды. Осмотическая активность невсосавшихся углеводов вызывает дополнительную секрецию воды. Бактерии толстой кишки способны метаболизировать до 80 г/сут (разделенных на четыре приема пищи) невсосавшихся углеводов до органических кислот, которые могут выступать в роли источника энергии и совместно с водой всасываются в толстой кишке. О нарушении всасывания углеводов свидетельствует лишь избыточное газообразование (метеоризм). Однако, если всасывается менее 80 г углеводов в день (т. е. менее 1/4 суточной нормы) или в случае подавления кишечной флоры антибиотиками, возникает диарея.

Секреторная диарея (в узком смысле) возникает в случае, когда слизистая оболочка кишечника начинает секретировать ионы Ch. Внутри клеток слизистой оболочки ионы Ch накапливаются активным путем благодаря работе переносчиков, расположенных в базолатеральной мембране и осуществляющих котранспорт 1 иона Na + , 1 иона К + и 2 ионов Ch. Затем ионы Ch секретируются с помощью Ch-каналов люминальной мембраны. При увеличении внутриклеточной концентрации цАМФ эти каналы открываются чаще. цАМФ в больших количествах образуется в присутствии некоторых слабительных средств и бактериальных токсинов (Clostridium difficile, Vibrio cholerae). Холерный токсин вызывает массивную диарею (до 1000 мл/ч), которая быстро может стать опасной для жизни из-за потери воды, ионов К+ и HCO 3 - (гиповолемический шок, гипокалиемия, нереспираторный ацидоз).

Избыточная продукция ВИП опухолями островковых клеток поджелудочной железы также приводит к увеличению концентрации цАМФ в клетках слизистой оболочки, что ведет к массивной опасной для жизни диарее - панкреатическая «холера», или синдром водянистой диареи.

После резекции подвздошной кишки или части толстой кишки диарея возникает по нескольким причинам. Соли желчных кислот, в норме всасывающиеся в подвздошной кишке, ускоряют пассаж содержимого толстой кишки (недостаточное всасывание воды). Кроме того, невсосавшиеся соли желчных кислот дегидроксилируются бактериями толстой кишки. Образующиеся при этом метаболиты солей стимулируют секрецию NaCl и Н 2 O в толстой кишке. Наконец, вместе с резецированными сегментами кишки теряется способность к активному всасыванию Na + .

Обследование при диареи

Методы обследования

Основные : при постоянной диарее - анализ кала, ОАК. скорость оседания эритроцитов (СОЭ) / С-реактивный белок (СРБ), оценка функции щитовидной железы, антитела к эндомизию и глиадину, фекальный кальпротектин.

Дополнительные : общий анализ мочи (ОАМ), оценка (функции печени, ректороманоскопия с последующей ирригоскопией, колоноскопия, анализ на СА-125.

Вспомогательные : тесты на мальабсорбцию.

Проясните, что пациент имеет в виду, когда говорит о диарее. Больные могут обратиться просто из-за небольшой перемены в привычной дефекации или ее учащении с оформленным калом.

Лямблиоз, как оказалось, намного больше распространен, чем считалось раньше, а возбудителя бывает сложно выделить из образцов кала. При характерной клинической картине (приступ продолжающейся диареи с включениями жира, сопровождающийся анорексией, тошнотой и вздутием живота, наступивший вскоре после путешествия), оправдано эмпирическое лечение.

СРК редко вызывает ночную диарею.

Состояние пациентов с гастроэнтеритом должно неуклонно улучшаться после нескольких дней болезни, однако симптомы могут сохраняться до 10 дней - предупредите пациента об этом.

Не ошибитесь при диагностике диареи переполнения у пожилых. Единственный способ поставить этот диагноз - ректальное исследование.

Необходимо спрашивать о заграничных поездках и роде деятельности - эти данные могут помочь в постановке диагноза и назначении лечения.

Потеря массы тела при хронической диарее с большой долей вероятности может указывать на серьезную патологию.

У молодых людей, здоровых по всем другим системам органов, постановка диагноза СРК возможна после минимальных исследований, но остерегайтесь впервые ставим, такой диагноз пациентам среднего или пожилого возраста. Серьезная патология часто маскируется под СРК.

Внимательно оценивайте признаки дегидратации у детей и пожилых с диареей - если они есть, необходима госпитализация.

Первичной консультации по телефону часто бывает достаточно в случаях острой диареи, однако при постоянной (не колико-образной) боли в животе необходим осмотр пациента для исключения острой хирургической патологии.

Помните, что острая диарея у пожилых может вызвать или уяжелить почечную недостаточность, особенно если они принимают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Отмените эти препараты на время лечения и убедитесь и адекватности регидратационной терапии.

Анамнез

Протокол стула (консистенция, внешний вид, количество, частота, динамика, боли), лекарственные препараты, пищевые продукты, предыдущие эпизоды диареи, дальние путешествия.

История настоящего заболевания помогает уточнить продолжительность и выраженность диареи, обстоятельства, при которых она началась (поездки, определенная пища, «подозрительный» источник воды), принимаемые лекарства (в т.ч. любые антибиотики в предшествующие 3 мес), наличие боли в животе или рвоты, частоту и время дефекации, изменение характера стула, а также сопутствующие изменения аппетита, массы тела, наличие настоятельных порывов на дефекацию, тенезм. Устанавливают факт одновременного возникновения диареи у ниц, находившихся в контакте с пациентом.

Оценка состояния различных систем помогает обнаружить другие признаки заболеваний, протекающих с диареей, в том числе артралгии, «приливы» (при карциноиде, ВИПоме, мастоцитозе); хронической боли в животе и проявления желудочно-кишечного кровотечения (при язвенном колите, опухоли).

Анамнез перенесенных заболеваний помогает выявить факторы риска развития диареи (указания на наличие воспалительного заболевания кишечника, синдрома раздраженного кишечника, ВИЧ-инфекции, предшествующих хирургических вмешательств на органах брюшной полости (резекции, анастомозирования желудка и кишечника, резекции поджелудочной железы). Необходимо уточнить семейный и эпидемиологический анамнез, что помогает установить факт одновременного развития диареи у лиц, находившихся в контакте с больным.

Лабораторные данные : картина крови (анемия? лейкоцитоз? эозинофилия?), повышение СОЭ? нарушения электролитного баланса (вследствие потери жидкости), железо (железодефицит часто отмечается при целиакии), повышены трансаминазы? изменены параметры функций щитовидной железы?

Анализ кала : всего 3 х с бактериологическим исследованием (в первую очередь Clostridium difficile, Yersinien, Campylobacter, при отрицательном результате Clostridium perfringens, Klebsiella oxytoca, Salmonella spp. после/в период антибиоза), анализ на скрытую кровь (Haemoccult)

Эндоскопия : прежде всего, при анемии и/ или положительном результате анализа Haemoccult, а также при хронической диарее (тканевая проба у пациентов симмуносупрессией при ЦМВ-инфекции).

Физикальное исследование . Необходимо оценить водный баланс, состояние гидратации. Важно провести полноценное обследование с особенно внимательной оценкой живота и пальцевым исследованием прямой кишки для оценки состоятельности сфинктера и исследования на скрытую кровь.

Симптомы и признаки диареи

Определенные признаки указывают на наличие органической патологии или тяжелое течение заболевания с диареей:

• кровь или гной;
• лихорадка;
• признаки дегидратации;
• хроническая диарея;
• потеря массы тела.

Интерпретация результатов . Остро возникшая водянистая диарея у исходно практически здорового человека с большей вероятностью имеет инфекционное происхождение, особенно во время путешествий, поездок, при употреблении недоброкачественных продуктов либо при развитии вспышек с распространением инфекции из одного источника.

Острая кровянистая диарея в сочетании с гемодинамическими расстройствами или без них у исходно практически здорового человека дает основание заподозрить инфекцию энтероинвазивными бактериями. Кровотечение из дивертикула или ишемический колит также проявляются острой кровянистой диареей. При повторных эпизодах кровянистой диареи у пациентов более молодого возраста следует исключать воспалительные заболевания кишечника.

В отсутствие приема слабительных и структурных изменений ЖКТ диарея с большим объемом стула (>1 л/сут) с высокой вероятностью указывает на наличие эндокринной патологии. Наличие капелек жира в кале, в особенности при похудании,указывает на наличие мальабсорбции.

Диарея, закономерно развивающаяся после употребления определенного типа пищи (например, жирной), указывает на наличие непереносимости определенных пищевых компонентов. При недавнем применении антибиотиков следует подозревать антибиотикоассоциированную диарею, в т.ч. колит, ассоциированный с инфекцией Clostridium difficile.

Характер клинических проявлений может указывать на поражение определенного отдела кишечника. Как правило, при заболеваниях тонкой кишки стул объемистый, водянистый или с примесью жира. При заболеваниях толстой кишки стул частый, иногда маленькими порциями, может содержать примесь крови, слизи, гноя и сопровождаться дискомфортными ощущениями в животе. При синдроме раздраженного кишечника (СРК) дискомфортные ощущения в животе облегчаются после дефекации и сочетаются с неоформленным и/или учащенным стулом. Однако эти симптомы сами по себе не позволяют отличить СРК от других заболеваний.У пациентов с СРК или воспалительными изменениями слизистой прямой кишки часто отмечаются неотложные позывы на дефекацию, тенезмы, учащенный стул.

Внекишечные проявления, которые помогают определить характер патологии, включают изменения кожи и приливы (при мастоцитозе), узловые образования щитовидной железы, шумы, характерные для поражения правых отделов сердца (при карциноиде), лимфоаденопатию (при лимфоме, СПИДе), артрит.

Обследование . При острой диарее (продолжительностью < 4 дней), как правило, нет необходимости в специальном обследовании. Исключение составляют пациенты, у которых определяются признаки дегидратации, кровь в стуле, лихорадка, интенсивная боль, гипотензия, симптомы выраженной интоксикации, в особенности пациенты детского, подросткового и пожилого, старческого возраста. Таким больным необходимо провести общий анализ крови, исследовать содержание электролитов, азота мочевины и креатинина в крови. Необходимо провести микроскопический анализ кала, включая оценку содержания лейкоцитов, культуральное исследование кала и -при недавнем применении антибиотиков -исследовать содержание токсинов С. difficile в кале.

Если определенный диагноз не удается установить, а с помощью окраски Суданом определяется наличие стеатореи, проводят количественную оценку потери жира с калом и затем исследуют состояние тонкой кишки методами энтероклизиса либо КТ-энтерографии (для оценки анатомических изменений) и эндоскопической биопсии (для оценки состояния слизистой). Если патология тонкой кишки не выявлена, при наличии «необъяснимой» стеатореи проводится оценка структуры и функции поджелудочной железы. В ряде случаев капсульная эндоскопия позволяет обнаружить изменения, не выявленные другими методами (преимущественно болезнь Крона и энтеропатию, ассоциированную с приемом НПВС).

Такая характеристика кала, как осмотический «провал», который рассчитывается 290-2"(концентрация Na в кале + концентрация К в кале), указывает, носит ли диарея характер секреторной или осмотической. Осмотический «провал» < 50 мэкв/л указывает, что диарея носит характер секреторной; большее значение указывает на осмотический характер. При осмотической диарее необходимо заподозрить скрытый прием Mg-содержащих слабительных (определяемый по содержанию Mg в кале) или мальабсорбцию углеводов (диагностируемую с помощью водородного дыхательного теста, исследования активности лак-тазы и пересмотра диеты).

При секреторной диарее неуточненного происхождения необходимо обследование для исключения эндокринной патологии (в частности, исследование содержания гастрина, кальцитонина, вазоактивного интестинального пептида в сыворотке, гистамина, 5-гидроксииндолилуксусной кислоты в моче). Необходимо заного оценить симптоматику для выявления признаков болезней щитовидной железы и надпочечников. Следует рассмотреть возможность итого приема слабительных средств; его можно отключить с помощью исследования кала на примесь слабительных.

Лечение диареи

• Введение растворов электролитов для коррекции дегидратации.
• При диарее без примеси крови и отсутствии общих признаков интоксикации возможно назначение антидиарейных средств.
• Отменить провоцирующие вещества или сделать паузу в их применении:
  • пищевые продукты (питание через зонд), избегать, например, плохо всасывающихся углеводов (фруктоза, сорбитол). На частоту диареи можно повлиять, изменив состав зондовой диеты (например, количество углеводов, жиров и уровень осмолярности), лучше применять составы с низкой осмолярностью и балластными веществами. Непрерывная подача («насосом») может привести к уменьшению диареи.
  • лекарственные препараты (слабительные, прокинетики, антибиотики): в случае клинической необходимости сделать перерыв в приеме или отменить и наблюдать за течением болезни.
• Симптоматическая терапия:
  • восполнение жидкости и электролитов, иногда прием глюкокортикоидных растворов
  • при угрозе недоедания по показаниям инициировать сопутствующее парентеральное питание
  • иногда прием антидиарейных средств: лоперамид (вначале 2-4 мг), антихолинергические вещества или опиоиды, внимание: опасность паралитической кишечной непроходимости.
• Антибиотикотерапия, например, при тяжелой инфекции Clostridium difficile или других подтвержденных бактериальных диареях.

При тяжелой диарее необходимо проводить возмещение потерь воды и электролитов во избежание дегидратации, расстройств солевого обмена и ацидоза. Как правило, показано парентеральное введение плазмозаменителей, содержащих NaCl, КСL, глюкозу. Введение кислотонейтрализующих солей (Na лактат, ацетат, НСO 3) показано при содержании НС03в сыворотке < 15 мэкв/л. При нетяжелой диарее и отсутствии сильной рвоты можно проводить пероральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами. В случаях, когда требуется массивное возмещение потерь воды и электролитов (например, при холере), растворы для регидратации назначают одновременно внутрь и парентерально.

Диарея представляет собой лишь отдельный симптом. Проводится лечение основного заболевания, однако нередко приходится прибегать к симптоматическим средствам. Диарея уменьшается на фоне приема внутрь лоперамида, дифеноксилата, кодеина фосфата, настойки опиума с камфорой.

Так как на фоне приема антидиарейных средств возможно утяжеление течения колита, ассоциированного с инфекцией С. difficile, и нарастание вероятности развития гемолитико-уремического синдрома при инфекции Шига-токсин-продуцирующей Escherichia coli, не следует назначать эти препараты при диарее с примесью крови неуточненного происхождения. Показания к назначению антидиарейных средств следует ограничить случаями водянистой диареи без признаков общей интоксикации. Однако нет убедительных данных, что на фоне приема антидиарейных средств удлиняется период выведения бактерий-патогенов.

Специалисты называют осмотической диареей расстройство кишечника, при котором наблюдается рост числа актов дефекации, а также изменение состава продуктов стула. Осмотическая диарея отличается от других видов нарушений стула тем, что при указанном состоянии диарея может быть непрерывной, и сопровождается она нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Подобное расстройство имеет место у пациентов с такими нарушениями пищеварительной системы, как хроническая патология кишечника, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Факторы развития и признаки заболевания

Осмотическая диарея образуется под влиянием целого ряда факторов. В подавляющем числе случаев указанное нарушение считается признаком кишечной инфекции. Однако существует еще масса причин, способных спровоцировать жидкий стул:

• Осмотическая диарея не понаслышке известна пациентам с хроническим воспалением поджелудочной железы. В какой-то момент случаются запоры, а после – невозможно выйти из уборной. Понос всегда свойственен пациентам с панкреатитом. Подобное происходит не только при панкреатите, но и злокачественных опухолях в желчном пузыре либо поджелудочной железе;
• Осмотическая диарея может быть вызвана наследственной ферментопатией. В этой ситуации у детей может наблюдаться непереносимость, например, лактозы либо глютена. Понос у ребенка проявляется, когда малыш начинает потреблять продукты, содержащие указанные элементы;
• Патогенез осмотической диареи можно искать и в перенесенных на кишечнике операциях. В таком случае указанное нарушение вызвано в неусваиваемости в полном объеме питательных веществ, поступающих из переваренной пищи;
• Частое использование препаратов, обладающих слабительным эффектом, может спровоцировать длительное расстройство. Поэтому злоупотреблять ими не рекомендуется.

Теперь, когда известно, что такое осмотическая диарея и каковы ее причины, можно перейти к симптоматике патологии, здесь следует выделить:

1. Частые позывы к дефекации и возрастание объема каловых масс;
2. Возникновение болевого синдрома по направлению толстого кишечника;
3. Метеоризм;
4. Фекалии приобретают жидкую и водянистую консистенцию. Если случилось бактериальное заражение, то кал пациента приобретает зеленый оттенок;
5. Происходит повышение температуры тела;
6. На фоне продолжительного поноса случается обезвоживание организма.

Терапевтические меры

Диетический рацион

Борьба с осмотической диарей начинается с того, что пациенту назначают диетический режим питания. При указанных обстоятельствах из рациона следует исключить целый набор продуктов, включая:

• сырые овощи и фрукты, черный хлеб, которые способствуют активизации перистальтики кишечника;
• острые блюда, пряности и кофе, что воздействует на рефлекторном уровне на кишечную перистальтику;
• орешки, чипсы, соленья и консервы, которые содержат активные с осмотической точки зрения элементы;
• молоко и сладкие газированные напитки или так называемые дисахариды.

В качестве допустимых к употреблению продуктов специалисты выделяют:

• сухарики из хлеба на базе белых сортов пшеницы;
• легкие овощные, мясные супы;
• творог с невысоким процентом жирности;
• рисовая каша, приготовленная на воде;
• запеченные яблоки и спелые бананы.

Стоит отметить, что и у вполне здоровых людей может наблюдаться непереносимость лактозы.

Медикаментозная терапия

1. Что же касается медикаментозного лечения, то при осмотической диарее применяются регидратационные растворы Регидон, Хумана Электролит.
2. Примером эффективных противодиарейных препратов могут служить Имодиум либо Лоперамид.
3. Наряду с этим, больной при необходимости получает лечение кишечным антисептиком Нифуроксазид.
4. При выявлении инфекции пациент получает курс антибиотических препаратов. Как правило, курс такого лечения продолжается на протяжении 5-7 дней. Однако в более тяжелых случаях терапия может продлиться и более продолжительное время. Назначает их только лечащий специалист на основании общей диагностики.
5. Довольно часто в процессе такого лечения используются эубиотики, оказывающие нормализующее воздействие на микрофлору пищеварительного тракта Ацилакт, Бифидумбактерин, Бифилиз.

Возможные осложнения осмотической диареи

При отсутствии должного лечения у человека могут развиться следующие осложнения:

• Обезвоживание организма легкой, средней либо тяжелой степеней тяжести. В итоге это чревато острой формой почечной недостаточности;
• Развитие гипокалиемии, что отрицательно скажется на состоянии почек и сердца;
• При бактериальном поражении организма возможно возникновение судорожного состояния, что может привести к потере сознания и коме;
• При развитии воспалительного процесса в тонкой и толстой кишках возможно внутреннее кровотечение.

В заключение следует добавить, что, на первый взгляд, вполне безобидная осмотическая диарея способна привести к столь серьезным последствиям. Поэтому необходимо как можно раньше обратиться за медицинской помощью и устранить проблему.

В норме объем кала составляет в среднем 200 г/сут, а содержание воды в кале - 60-75%. При поносе объем кала увеличивается за счет возрастания в нем доли воды. Состав твердых компонентов кала тоже может меняться.

Всасывание и секреция воды в кишечнике

При голодании в кишечнике содержится очень мало воды. При нормальном питании (3 приема пищи в сутки) в тонкую кишку за сутки поступает около 9 л жидкости. Из них 2 л приходится на пищу и напитки, остальное составляют жидкости, секретируемые в просвет ЖКТ на всем его протяжении. Из этих 9 л 90% всасывается в тонкой кишке. Из оставшихся 1-2 л 90% всасывается в толстой кишке. Всасыванию всей находящейся в просвете толстой кишки жидкости и обезвоживанию каловых масс препятствует наличие невсасываемых осмотически активных веществ, содержащихся в пище (например, некоторые углеводы) и вырабатываемых кишечной флорой. За счет этого в кал попадает 100-200. мл воды в сутки. Таким образом, в кишечнике всасывается примерно 98% воды, ежедневно поступающей в ЖКТ. Кал в среднем содержит 100 мл воды, 40 ммоль/л натрия, 90 ммоль/л калия, 16 ммоль/л хлора, 30 ммоль/л бикарбоната, а также органические анионы, образующиеся при ферментации бактериями невсасываемых углеводов. В ЖКТ отсутствует механизм разбавления, поэтому осмоляльность кала не может быть меньше осмоляльности плазмы. В действительности всмоляльность кала обычно выше осмоляльности плазмы за счет того, что бактерии продолжают расщеплять невсасываемые углеводы до осмотически активных веществ после дефекации.

Транспорт воды в кишечном эпителии происходит пассивно за счет осмотического градиента, который создается при активном транспорте электролитов (например, ионов Na+ и СГ) и других веществ, таких как углеводы и аминокислоты. Всасывание ионов идет главным образом и клетках эпителия, расположенных на концах кишечных ворсинок. Секреция ионов происходит в криптах. Основной активно всасываемый ион - натрий, основной секретируемый ион - хлор Активный транспорт натрия осуществляется в кишечнике посредством Na + ,K + -АТФазы в базолатеральных мембранах клеток кишечного эпителия. Вода всасывается вместе с натрием. Актавная секреция ионов хлора также осуществляется посредством Na + ,K + -АТФазы, но расположенной в базолатеральных мембранах клеток крипт. Вода секретируется в просвет кишечника вместе с ионами хлора.

При нарушении по какой-либо причине всасывания ионов натрия и воды или повышенной секреции ионов хлора и воды в просвет кишечника возникает понос.

Причины поноса

В основе поноса лежат четыре основных механизма.

• Осмотический понос. В просвете кишечника повышено количество плохо всасывающихся осмотически активных веществ.
• Секреторный понос. Усилена секреция хлора и воды в просвет кишки; одновременно может быть также нарушено всасывание натрия и воды.
• Воспалительный понос. В просвет кишечника поступают слизь, кровь и белок из воспаленных участков слизистой.
• Нарушения перистальтики. Контакт содержимого кишечника со слизистой увеличен или снижен.

Осмотический понос

Причины осмотического поноса

К осмотическому поносу приводит попадание в ЖКТ плохо всасывающихся осмотически активных веществ, например углеводов или двухвалентных ионов, таких как магний или сульфат. Повышение осмоляльности кишечного содержимого приводит к поступлению воды через эпителий двенадцатиперстной и тощей кишки в просвет кишечника (чтобы разбавить химус). Вместе с водой в просвет кишечника из плазмы по концентрационному градиенту поступает натрий, что вновь вызывает приток воды, несмотря на то что осмоляльность содержимого кишечника и плазмы уже выровнялась. Эпителий подвздошной и толстой кишки, напротив, малопроницаем для натрия и осмотически активных веществ. В нем существует система активного транспорта ионов, действующая даже при высоком электрохимическом градиенте, благодаря которой происходит реабсорбция натрия и воды. Таким образом, после поступления кишечного содержимого в подвздошную и толстую кишку часть воды всасывается и происходит частичная «корректировка» нарушений. Поскольку объем жидкости, поступающей в толстую кишку, все же превышает ее всасывающую способность, возникает понос.

При недостаточности лактазы лактоза пищи не всасывается в тонкой кишке и попадает в толстую кишку, где расщепляется кишечной микрофлорой. При этом также образуются осмотически активные вещества, что повышает осмотическую нагрузку и вызывает понос.

Симптомы и признаки осмотического поноса

Осмотический понос прекращается при голодании. Расчетная осмоляльность кала меньше осмоляльности, измеренной по снижению точки замерзания раствора. Этот осмотический анионный интервал возникает из-за наличия в кале плохо всасывающихся осмотических активных веществ. Анионный интервал больше 50 мосм/кг указывает на осмотический понос. В диагностике осмотического поноса может помочь определение рН кала. Углеводы в составе кала дают кислую среду, гидроксид магния - щелочную, а плохо всасываемые соли, содержащие ионы магния или сульфат, - нейтральную.

Секреторный понос

Причины секреторного поноса

Жидкий стул объемом более литра в сутки обусловлен повышенной секрецией воды через слизистую в просвет кишечника. В большинстве случаев это обусловлено одновременным усилением активной секреции и частичным подавлением всасывания в кишечнике. Слизистая кишечника при гистологическом исследовании зачастую в норме.

Симптомы и признаки секреторного поноса

Секреторный понос характеризуется следующими признаками:

1. Большой объем каловых масс (более 1 л/сут).
2. Водянистый стул.
3. В кале нет крови и гноя.
4. Понос продолжается, даже если больной 24-48 ч ничего не ест. Однако при нарушении всасывания жирных кислот или при злоупотреблении слабительными понос проходит с прекращением приема этих веществ.
5. Осмоляльность кала близка к осмоляльности плазмы; анионного интервала нет.

Воспалительный понос

При воспалении и изъязвлении слизистой слизь, кровь и гной попадают в просвет кишечника и выводятся с калом. При этом может повышаться осмотическая нагрузка. Если слизистая поражена на большой площади, может нарушиться также всасывание ионов, других растворенных веществ и воды, что ведет к увеличению объема кала. Кроме того, при воспалении высвобождаются простагландины, которые стимулируют секрецию в кишечнике и могут усиливать его перистальтику, что также способствует развитию поноса. Тяжесть поноса и симптомов общего характера зависит от степени поражения слизистой.

Причиной воспаления могут быть:

• Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит (идиопатическое воспаление).
• Инфекции, вызванные микроорганизмами, проникающими в слизистую либо вырабатывающими цитотоксины,
• Васкулиты.
• Ионизирующее излучение.
• Формирование абсцесса (дивертикулит, инфицирование злокачественной опухоли).

Нарушения перистальтики

К поносу может приводить как усиление, так и ослабление перистальтики.

• При усилении перистальтики тонкой кишки уменьшается контакт химуса со всасывающей поверхностью. В результате объем жидкости, поступающей в толстую кишку, может превысить ее способность к всасыванию, и возникает понос. Из-за уменьшения контакта химуса со стенкой тонкой кишки нарушается всасывание жиров и желчных кислот, в результате чего они попадают в толстую кишку, вызывая секреторный понос. Перистальтика кишечника может усиливаться, приводя к поносу, например, при тиреотоксикозе, карциноиде, демпинг-синдроме.
• При ослаблении перистальтики тонкой кишки ее могут заселять бактерии, обитающие в толстой кишке. При этом может нарушаться переваривание и всасывание жиров, углеводов и желчных кислот, что приводит к секреторному и осмотическому поносу. Этим объясняется понос, возникающий при сахарном диабете, гипотиреозе, системной склеродермия, амилоидозе, после стволовой ваготомии.
• Усиление перистальтики толстой кишки с преждевременным ее опорожнением - основная причина поноса при синдроме раздраженной кишки.
• Нарушения функции сфинктеров заднего прохода при нервно-мышечных заболеваниях, в результате воспаления, образования рубцов и после операций на прямой кишке могут приводить к недержанию кала, которое больные иногда принимают за понос.

Клиническая классификация поноса

Клиническая классификация поноса учитывает его продолжительность, условия возникновения, особенности половой жизни больного. Понос с внезапным началом, длящийся не более 2-3 нед, считается острым. Если понос длится дольше 3 нед, его называют хроническим. Если понос развился на фоне антимикробной терапии или после нее, следует исключить псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile.

Острый понос

Острый понос чаще всего обусловлен инфекцией.

Пищевое отравление возникает при употреблении пищи, содержащей бактериальные токсины. Размножение в организме самих бактерий при этом не обязательно. Заболевание обычно начинается остро, но длится недолго. Пищевые отравления возникают в виде небольших вспышек без дальнейшего распространения.

Понос, обусловленный размножением микроорганизмов в кишечнике, можно разделить на две группы: с инвазией слизистой и без нее. Чаще всего такой понос развивается через I-2 сут после попадания внутрь пищи или воды, обсемененной патогенными микроорганизмами. В некоторых случаях резервуаром инфекции служат животные.

Понос, возникший во время поездки куда-либо или сразу после нее, обычно имеет инфекционную природу.

Риск заражения кишечными инфекциями выше у гомосексуалистов. У них обязательно следует исключить амебиаз, лямблиоз, дизентерию, гонококковый проктит поражение прямой кишки при сифилисе, венерическую лимфогранулему (возбудитель - Chlamydia trachomatis), герпетическое поражение прямой кишки и перианальной области. У ВИЧ-инфицированных понос может быть обусловлен также цитомегало-вирусом, Cryptosporidium spp. и грибами рода Candida.

Хронический и рецидивирующий понос

При поносе, продолжающемся более 3 нед, необходимо дополнительное обследование.

Инфекции . Понос, вызванный бактериальными и вирусными инфекциями, обычно длится не более 3 нед и проходит самостоятельно. При инфекциях, вызванных Campylobacter spp. и Yersinia spp., понос может продолжаться несколько месяцев, но редко переходит в хронический. Хроническую форму могут принимать амебиаз, лямблиоз, а также поражение кишечника при туберкулезе.

Нарушения всасывания

Заболевания тонкой кишки могут сопровождаться поносом различной степени тяжести. Понос в этих случаях, как правило, обусловлен сочетанием сразу нескольких механизмов.

Причинами поноса могут быть:

1. Целйакия и спру.
2. Амилоидоз.
3. Болезнь Уиппла.
4. Лимфомы.
5. Карциноид.
6. Лучевой энтерит.
7. Лимфангиэктазия.
8. Резекция кишки или наложение анастомоза.

Синдром Золлингера-Эллисона . Повышенная секреция гастрина опухолью приводит к гиперхлоргидрии. Количество соляной кислоты превышает всасывающую способность проксимальной части тонкой кишки, избыток кислоты нейтрализует бикарбонаты и ингибирует ферменты, секретируемые поджелудочной железой в двенадцатиперстную кишку.

После гастрэктомии, резекции желудка, илео- и еюностомии причиной поноса может быть уменьшение времени, в течение которого слизистая контактирует с химусом, и его плохое смешивание с пищеварительными соками, что приводит к нарушениям всасывания.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке наблюдается при сахарном диабете, системной склеродермии, амилоидозе, синдроме слепой петли, крупных и множественных дивертикулах тонкой кишки. К поносу приводит расщепление бактериями углеводов, жиров и желчных кислот.

Недостаточность дисахарилаз . Недостаточность лактазы в той или иной степени наблюдается у многих взрослых людей, особенно у негров, азиатов, уроженцев Южной Европы и евреев. У таких людей понос может вызывать употребление даже небольшого количества молочных продуктов.

Эндокринные заболевания

• Тиреотоксикоз.
• Сахарный диабет.
• Надпочечниковая недостаточность.
• Карциноид.
• Медуллярный рак щитовидной железы.
• Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы.
• Опухоли, секретирующие ВИП.
• Гастринома.

Новообразования . Под ос может развиваться при ворсинчатых полипах, при кишечной непроходимости и каловых завалах, вызванных раком толстой кишки.

Лекарственные средства . При выяснении причин хронического поноса всегда следует помнить, что больной может принимать слабительные и другие лекарственные средства.

Синдром раздраженной кишки . Это состояние встречается очень часто и может проявляться лишь периодическим поносом, запором или их чередованием. Большинство больных жалуются также на схваткообразные боли в животе, метеоризм. отрыжку и примесь слизи в кале.

Недержание кала и частый стул . Могут наблюдаться при нарушении функции сфинктеров заднего прохода вследствие трещины заднего прохода, параректального свища, воспаления перианальных тканей, разрывов мягких тканей при родах, анальных половых сношений или другой травмы, диабетической нейропатии, нервно-мышечных заболеваний. Иногда больные принимают эти явления за понос.

Диагностика поноса

Анамнез

При опросе больного необходимо составить четкое представление о характере поноса. Выясняют, как долго длится понос, каковы частота, консистенция, цвет и объем кала, связан ли понос с приемом пиши. Важно также выяснить, не страдает ли больной другими заболеваниями (обострение которых может стать причиной поноса), нет ли у него общих симптомов, не выезжал ли он куда-либо в последнее время, какие лекарственные средства или наркотики он принимает, а также особенности его половой жизни.

Сбор анамнеза помогает определить, в тонкой или толстой кишке локализован патологический процесс. Если кала выделяется много, он жидкий, водянистый или жирный, содержит остатки непереваренной пищи, понос, скорее всего, вызван поражением тонкой кишки. Больной может жаловаться на боль в околопупочной или правой подвздошной области или периодическую схваткообразную боль в животе.

При частом стуле небольшими порциями с примесью слизи, скорее всего, поражена нисходящая ободочная или прямая кишка. Кал обычно кашицеобразный, коричневого цвета, может содержать примесь крови и слизи. Боль обычно слабая или вообще отсутствует, локализуется внизу живота или в области крестца. После дефекации или отхождения газов боль может на время уменьшаться.

Кровь в кале может указывать на воспаление, поражение сосудов, инфекции или опухоль. Лейкоциты в кале - признак воспаления.

Если понос прекращается на фоне голодания, он, по-видимому, носит осмотический характер, хотя секреторный понос, вызванный нарушением всасывания жиров и желчных кислот, также может проходить при голодании. Обильный понос, не прекращающийся при голодании, скорее всего, является секреторным. Если понос продолжается и ночью, вероятно органическое поражение кишечника.

Питание. Нужно выяснить, не связан ли понос с употреблением молока и других молочных продуктов, прохладительных напитков, конфет или жевательной резинки, содержащих сорбитол.

Физикальное исследование

Важно оценить общее состояние больного, степень обезвоживания, наличие лихорадки и других общих симптомов интоксикации. При хроническом поносе возможен целый ряд симптомов, которые могут указывать на причину поноса, в том числе увеличение щитовидной железы, сыпь, артрит, нейропатия, ортостатическая гипотония, сосудистый шум при аускультации живота; при пальцевом ректальном исследовании - признаки парапроктита (болезненность, флюктуация), свищевой ход, объемное образование в прямой кишке или каловые камни.

Лабораторные и инструментальные исследования

Начинают с общего анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы определения уровней электролитов, АМК и креатинина. Выявить причину поноса помогают также биохимическое исследование крови и анализ мочи.

Ректоромано- и колоноскопию проводят без предварительной подготовки кишечника. При этом с помощью аспирации можно получить образцы кала для микроскопического исследования и посева. При остром поносе или диарее путешественников ректороманоскопия чаще всего не нужна.

• кровавом поносе:
• поносе неясной этиологии;
• хронических воспалительных заболеваниях кишечника, псевдомембранозном колите, заболеваниях поджелудочной железы, злоупотреблении слабительными (меланоз толстой кишки).

3. Рентгенологическое исследование . Как правило, описанных выше исследований достаточно, чтобы выявить причины поноса. Но при хроническом или рецидивирующем поносе рентгеноконтрастное исследование тонкой и толстой кишки может помочь выявить локализацию и степень поражения кишечника. При этом нужно помнить, что после попадания бариевой взвеси в кишечник исследование кала на наличие простейших, гельминтов и их яйца, а также посев кала в течение нескольких недель не будут давать результатов, поскольку бариевая взвесь влияет на микрофлору кишечника.

4. Другие исследования . При. хроническом поносе могут потребоваться и другие исследования, для оценки нарушений всасывания, выявления избыточного роста бактерий в кишечнике или гормональных нарушений.

Лечение поноса

Острый понос с обезвоживанием и электролитными нарушениями - одна из важнейших причин смерти, особенно у детей в развивающихся странах. Предотвратить смерть больного позволяет регидратация путем введения жидкостей внутрь или в/в. Для пероральной регидратации подойдет простой раствор, содержащий соли натрия, калия и глюкозу. Вода в тонкой кишке всасывается вместе с натрием и глюкозой, котранспорт которых не нарушается даже при самом тяжелом поносе.

Важно также облегчить состояние больного - это улучшит его самочувствие и сократит время пребывания на больничном или число пропущенных занятий в школе. Препараты, используемые для лечения поноса, по механизму действия можно разделить на следующие группы: адсорбенты; средства, угнетающие секрецию ЖКТ; опиоиды; М-холиноблокаторы; антимикробные средства.

Адсорбенты (аттапулгит, гидроксид алюминия) не влияют на ход заболевания, но делают кал тверже. Это позволяет больному лучше контролировать дефекацию и снизить ее частоту.

Средства, угнетающие секрецию ЖКТ . Висмута субсалицилат. Показано, что этот препарат подавляет секреторную активность Vibrio cholerae, Shigella spp. и энтеротоксигенных штаммов Escherichia coli, а при профилактическом приеме - предупреждает вызванные этими бактериями инфекции. Висмута субсалицилат в виде суспензии принимают внутрь по 30 мл каждые 30 мин - всего 8 раз. Таблетки для разжевывания столь же эффективны, как и суспензия.

Опиоиды широко применяют как при остром, так и при хроническом поносе. Ослабляя перистальтику, они замедляют пассаж кишечного содержимого, что способствует более полному всасыванию жидкости. Их можно использовать при умеренном поносе, но нельзя назначать при лихорадке и других признаках интоксикации, а также при кровавом поносе. Если состояние больного не улучшается, а тем более ухудшается, опиоиды отменяют.

К этой группе препаратов относятся парегорик, лоперамид и дифеноксилат/атропин. В отличие от последнего, лоперамид не содержит атропина и дает меньше побочных эффектов в отношении ЦНС.

М-холиноблокаторы при поносе в большинстве случаев бесполезны. При синдроме раздраженной кишки в некоторых случаях приносит облегчение дицикловерин.

Антимикробные средства . При тяжелом поносе с интоксикацией проводят посев кала для определения возбудителей. Нужно использовать наиболее активный в отношении данного возбудителя препарат. В отдельных случаях при тяжелом поносе, если лабораторные исследования провести нельзя, назначают эмпирическую терапию препаратами, активными в отношении Shigella spp. и Campylobacter spp. (ципрофлоксацин, ТМП/СМК, эритромицин). Не так давно на фармацевтическом рынке появился антибиотик для лечения диареи путешественников рифаксимин. Он не всасывается в кишечнике, а потому особенно эффективен при кишечных инфекциях.

Применение антибиотиков при инфекции, вызванной энтерогеморрагическими штаммами Escherichia coli, - спорный вопрос, поскольку, по некоторым данным, на фоне антибиотикотерапии повышается риск гемолитико-уремического синдрома. Тем не менее в случае тяжелого поноса при соблюдении осторожности можно назначить антибиотики.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников . Профилактический прием висмута субсалицилата, доксициклина, ТМП/СМК, а также норфлоксанина и ципрофлоксацина в большинстве случаев позволяет предупредить диарею путешественников. Профилактику начинают с первого дня поездки.

Недавно для лечения диареи путешественников ФДА одобрило рифаксимин.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников в большинстве случаев не оправдана. Все препараты обладают теми или иными побочными эффектами и способствуют выработке устойчивости у населяющих кишечник бактерий. Это может затруднить лечение другого заболевания, например инфекции мочевых путей. Лицам, выезжающим в деловую поездку, медикаментозная профилактика проводится в течение 2-5 сут при условии, что они ознакомлены с возможными побочными эффектами. Исключение составляет рифаксимин. Он эффективен для профилактики диареи путешественников при ежедневном приеме в течение всей поездки. В дозе 200 мг 3 раза в сутки внутрь он рекомендован тем, кто отправляется в регионы, где высок риск кишечных инфекций, вызванный Escherichia coli и другими возбудителями.

Хронический и рецидивирующий понос . Лечение хронического и рецидивирующего поноса определяется этиологией и патогенезом основного заболевания. Изредка, когда диагноз установить не удается, проводят эмпирическое лечение. Ограничивают употребление продуктов, содержащих лактозу, глютен, длинноцепочечные жирные кислоты; назначают ферменты поджелудочной железы, Н 2 -блокаторы, холестирамин, клонидин и антимикробные средства (например, метронидазол). Если все это не помогает, для облегчения состояния больного с осторожностью назначают опиоиды.

Для цитирования: Парфенов А.И. ДИАРЕЯ // РМЖ. 1998. №7. С. 6

Рассмотрены этиология и патогенетические механизмы секреторной, осмотической, дискинетической и экссудативной диареи. Предложены алгоритмы, позволяющие выявить заболевание, послужившее причиной острой или хронической диареи. Рекомендована схема лечения диареи в зависимости от преобладающего патогенетического механизма.

Рассмотрены этиология и патогенетические механизмы секреторной, осмотической, дискинетической и экссудативной диареи. Предложены алгоритмы, позволяющие выявить заболевание, послужившее причиной острой или хронической диареи. Рекомендована схема лечения диареи в зависимости от преобладающего патогенетического механизма.

The paper deals with the etiology and pathogenetic mechanisms of secretory, osmotic, dyskinetic, and exudative diarrhea, proposes algorithms to detect a disease underlying acute or chronic diarrhea, recommends a treatment regimen for diarrhea in relation to a prevalent pathogenetic mechanism.

А.И. Парфенов - д. м. н., зав. отделом паталогии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии

A.I.Parfenov, MD, Head, Department of Small Bowel Pathology, Central Research Institute of Gastroenterology

Введение

Традиционное представление о том, что в норме частота стула должна составлять 1 раз в день, в утренние часы, далеко не всегда соответствует действительности. Дефекация подвержена значительной изменчивости и многочисленным посторонним влияниям. Эта функция кишечника в значительной степени меняется с возрастом, находится под влиянием индивидуальных физиологических, диетических, социальных и культурных факторов. У здоровых людей частота стула может варьировать от 3 раз в день до 3 раз в неделю, и лишь изменения объема и консистенции стула, а также примесь крови, гноя или остатков непереваренной пищи, указывают на болезнь.

Определение

Масса стула здоровых взрослых колеблется от 100 до 300 г/ сут в зависимости от количества клетчатки в пище и объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ . Диарея - частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 - 3 нед, и хронической, если жидкий стул продолжается более 3 нед. Понятие хронической диареи включает также систематически обильный стул, масса которого превышает 300 г/сут. Однако у людей, употребляющих пищу, богатую растительными волокнами, такая масса стула может быть и в норме. Водная диарея появляется в случае, когда количество воды в стуле увеличивается с 60 до 70%. У больных с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия, т.е. необычно большое количество каловых масс, состоящих из неусвоенных остатков пищи. При нарушениях двигательной функции кишечника стул может быть частым и жидким, но суточное его количество может не превышать 200 - 300 г. Таким образом, уже первоначальный анализ особенностей диареи позволяет установить причину увеличения количества каловых масс и может облегчить диагностику и выбор метода лечения.

Патофизиология диареи

Диарея представляет собой клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Патогенез диареи различной этиологии имеет много общего. Способность тонкой и толстой кишки всасывать воду и электролиты огромна. Ежедневно с пищей человек получает около 2 л воды. Объем эндогенной жидкости, поступающей в полость кишечника в составе пищеварительных секретов, достигает в среднем 7 л (слюна - 1,5 л, желудочный сок - 2,5 л, желчь - 0,5 л, панкреатический сок - 1,5 л, кишечный сок - 1 л). Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100 - 200 мл, т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасывается в кишечнике. Большая часть жидкости (70 - 80%) всасывается в тонкой кишке. В толстую кишку в течение суток поступает от 1 до 2 л воды, 70% ее всасывается, и лишь 100 - 150 мл теряется с калом. Даже незначительные изменения количества жидкости в кале приводят к изменениюего консистенции (неоформленный или более твердый, чем в норме).
Таблица 1. Патогенез диареи

Тип диареи	Патогенетические механизмы	Стул
Гиперсекреторная(повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки)	Пассивная секреция: увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника (лимфангиэктазия, лимфома, амилоидоз, болезнь Уиппла) увеличение гидростатического давления вследствие недостаточности правого желудочка сердца Активная секреция: секреторные агенты, связанные с активацией системы аденилатциклаза - цAMФ желчные кислоты жирные кислоты с длинной цепью бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки) секреторные агенты, связанные с другими внутриклеточными вторичными мессенджерами слабительные (бисакодил, фенолфталеин, касторовое масло) ВИП, глюкагон, простагландины, серотонин, кальцитонин, субстанция P бактериальные токсины (стафилококк, клостридиум перфрингенс и др.)	Обильный, водянистый
Гиперосмолярная(сниженная абсорбция воды и электролитов)	Нарушения переваривания и всасывания:нарушения всасывания (глутеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции) нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.) Нарушения полостного пищеварения: дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки) Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой: резекция тонкой кишки энтеро-энтероанастомоз и межкишечный свищ (болезнь Крона)	Полифекалия, стеаторея
Гипер- и гипокине тическая (повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого)	Повышенная скорость транзита химуса по кишечнику: неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия) гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин) фармакологическая стимуляция (слабительные антрохинонового ряда, изофенин, фенолфталеин) Замедленная скорость транзита склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения) синдром слепой петли	Жидкий или кашицеобразный, необильный
Гиперэкссудативная("сброс" воды и электролитов в просвет кишки)	Воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез) Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки Энтеропатии с потерей белка	Жидкий, необильный с примесью слизи, крови

Транспорт (всасывание и секреция) воды в кишечнике зависит от транспорта электролитов. Вода и электролиты всасываются и секретируются энтероцитами и колоноцитами. Эпителий ворсинок обеспечивает всасывание ионов натрия, хлора и воды. В эпителии крипт происходит их секреция. За сутки с пищей и соками в кишечник поступает 800 ммоль натрия, 100 ммоль калия и 700 ммоль хлора. Всасывание воды является пассивным вторичным процессом, связанным с транспортом ионов, в первую очередь натрия. Некоторые вещества, например глюкоза и аминокислоты, стимулируют всасывание ионов и воды. В тонкой кишке преобладает пассивный транспорт воды и ионов, что обусловлено высокой проницаемостью мембран энтероцитов. Всасывание воды и ионов происходит через межклеточные пространства. В подвздошной и толстой кишке натрий всасывается посредством энергозависимого механизма, т.е. активно. Этот механизм обеспечивает транспорт натрия против градиента химической концентрации, отрицательного электрического заряда слизистой оболочки, в некоторых случаях против потока жидкости. Активный транспорт натрия стимулируется d-гексозами и некоторыми аминокислотами. В этом случае транспортный механизм включает общий переносчик через щеточную кайму для глюкозы, аминокислоты и натрия.
Таблица 2. Лекарства, вызывающие диарею

В толстой кишке происходит окончательная задержка натрия и воды. До 70% натрия, поступающего в толстую кишку, всасывается. Активный транспорт натрия осуществляется в толстой кишке электрогенным путем с помощью натриевого насоса или соединения натрия с ионом водорода, хлора или бикарбоната. Натрий, активно абсорбированный из просвета толстой кишки в парацеллюлярные водные каналы, повышает в них осмотическое давление, а следовательно, и гидростатическое давление в них. Повышение гидростатического давления обусловливает всасывание воды через малопроницаемую мембрану капилляров в плазму крови. Итак, вода всасывается пассивно, следуя за натрием. Толстая кишка может всасывать до 5 л воды в сутки. Если же в нее поступает большее количество жидкости, то появляется диарея. Подобные нарушения возникают вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и моторики кишечника. При этом тонкую и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую единицу.

Этиология и патогенез

В табл. 1 показаны основные типы диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. Механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная диарея

Секреторная диарея развивается вследствие усиления активной секреции натрия и воды в просвет кишки. Основными активаторами этого процесса являются бактериальные токсины (например, холерный эндотоксин), энтеропатогенные вирусы, некоторые лекарства и биологические активные вещества. Типичным примером секреторной диареи является диарея при холере. Секреторный эффект опосредован медиатором 3"-5"-АМФ. Холерный эндотоксин и многие другие вещества повышают активность аденилциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов. При этом секретируется большое количество натрия.
Таблица 3. Принципы лечения различных типов хронической диареи

Преобладающий тип диареи	Заболевания	Особенности лечения диареи	Общетерапевтические меры
Секреторная	Кишечные инфекции, терминальный илеит, синдром укороченной кишки, постхолецистэктомическая диарея	Регидратация, холестирамин, ингибиторы секреции: октреотид	Диета № 4, элиминаци онные диеты (аглутеновая, алактозная и др.). Антибактериальные препараты: интетрикс, нифуроксазид, энтеро-седив, фуразолидон, налидиксовая кислота, нитроксолин, ко-тримо ксазол. Бактериальные Препараты: хилак-форте, Бактисубтил, бифидумбак- терин, бификол. Вяжущие, обволакивающие, адсорбенты: аттапульгит висмута субсалицилат смекта, таннакомп
Гиперосмолярная	Глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, амилоидоз, лимфома, первичная лимфангиоэктазия, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия	Стимуляторы всасывания: октреотид, риодипин, анаболические гормоны; пищеварительные ферменты: креон, тилактаза; комплексная метаболическая терапия
Гиперэкссудативная	Язвенный колит, болезнь Крона	Сульфасалазин, месалазин, кортикостероиды
Гиперкинетическая	Синдром раздраженного кишечника, эндокринные дискинезии	Модуляторы моторики: лоперамид, дебридат (тримебутин), психотерапия, лечение основного заболевания

Секреторную диарею вызывают также свободные желчные кислоты и длинноцепочечные жирные кислоты, секретин, вазоактивный пептид, простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень) и касторовое масло.
Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей (обычно более 1 л). При нарушении всасывания желчных кислот или плохой сократительной функции желчного пузыря фекалии обычно приобретают ярко-желтую или зеленую окраску. Осмолярное давление кишечного содержимого при секреторной диарее значительно ниже осмолярного давления плазмы крови.

Гиперосмолярная диарея

Гиперосмолярная диарея развивается вследствие повышения осмотического давления химуса. Увеличение осмотического давления в полости кишки наблюдается при дисахаридазной недостаточности (например, при непереносимости лактозы), при синдроме нарушенного всасывания, при повышенном поступлении в кишечник осмотически активных веществ (солевых слабительных, содержащих ионы магния и фосфора, антациды, сорбитол и др).
При гиперосмолярной диарее стул обильный (полифекалия) и может содержать большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея и т.д.). Осмотическое давление его выше осмотического давления плазмы крови.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Важным фактором развития диареи является нарушение транзита кишечного содержимого. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные средства, содержащие соли магния. Повышение и снижение моторной активности кишечника особенно часто наблюдается у больных с неврогенной диареей и синдромом раздраженного кишечника. При гипер- и гипокинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, необильный. Осмотическое давление кишечного содержимого приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Гиперэкссудативная диарея

Гиперэкссудативная диарея возникает вследствие "сброса" воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопутствует экссудации белка в просвет кишки. Этот тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника: болезни Крона и язвенном колите, туберкулезе кишечника, сальмонеллезе, дизентерии и других острых кишечных инфекциях. Гиперэкссудативная диарея может наблюдаться также при злокачественных новообразованиях и ишемических заболеваниях кишечника. При гиперэкссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще выше осмотического давления плазмы крови.

Клинические особенности диареи

Различают острую и хроническую диарею.
Острая диарея. Диарея считается острой, когда ее продолжительность не превышает 2 - 3 недель и в анамнезе нет сведений о подобных эпизодах. Ее причинами служат инфекции, воспалительные процессы в кишечнике и прием лекарственных препаратов. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередко удается установить связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея туристов). Особенности клинической картины зависят от типа возбудителя острой кишечной инфекции. Так, рвота более характерна для пищевых токсикоинфекций, вызванных стафилококками, и почти не встречается у больных сальмонеллезом и дизентерией. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера и Зонне, Campylobacter jejuni или кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. При острой форме состояние больного тяжелое из-за интоксикации и болей в животе.

Диарею вызывают многие лекарства . В табл. 2 перечислены основные препараты, способные вызвать диарею. При псевдомембранозном колите, развивающемся вследствие антибактериальной терапии, встречается тяжелая форма диареи, характеризующаяся внезапным сильным водянистым поносом, иногда с небольшим количеством крови в кале, а также высокой температурой. В остальных случаях диарея не ухудшает общего состояния и прекращается после отмены лекарства.
Осмотр больного позволяет оценить степень дегидратации. При значительной потере воды и электролитов кожа становится сухой, ее тургор снижается, наблюдаются тахикардия и гипотония. Вследствие больших потерь кальция появляется наклонность к судорогам, предшествовать которым может симптом "мышечного валика", наблюдаемый при щипке или ударе по двуглавой мышце плеча. Наряду с обычным физикальным обследованием надо обязательно осмотреть испражнения больного и провести проктологический осмотр. Наличие крови в кале, анальной трещины, парапроктита или свищевого хода дает основания предполагать у больного болезнь Крона. При микроскопии кала большое значение имеет выявление в нем воспалительных клеток, жира, простейших и яиц глистов.
Ректороманоскопия позволяет установить диагноз язвенного колита (кровоточащая, легко ранимая слизистая оболочка, часто с эрозивно-язвенными изменениями), дизентерии (эрозивный проктосигмоидит), а также псевдомембранозного колита на основании обнаружения характерных плотных фибринозных налетов в виде бляшек. Отсутствие бляшек еще не исключает возможности этого осложнения антибактериальной терапии, так как патологические изменения могут локализоваться в проксимальных отделах толстой кишки.

Лечение

Диарея - не болезнь, а симптом. Поэтому для этиологического или патогенетического лечения необходима нозологическая диагностика. В табл. 3 перечислены заболевания со сходными механизмами диареи и изложены принципы лечения каждого типа диареи. Как видно из табл. 3 , лечение диареи имеет некоторые особенности в зависимости от ее патогенеза. Некоторые терапевтические подходы являются общими для каждого из 4 типов диареи. К ним относятся диета, назначение антибактериальных препаратов и симптоматических средств (адсорбенты, вяжущие и обволакивающие вещества).

Диета

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносами, питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов по составу и количеству пищевых веществ должен соответствовать ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при поносах всегда в большей или меньшей степени, в зависимости от остроты процесса, соблюдается принцип механического и химического щажения . В острый период диареи исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функции кишечника. Этим требованиям практически полностью отвечает диета № 4б. Ее назначают в период обострения диареи. Диета физиологическая с ограничением поваренной соли до 8 - 10 г/сут, умеренным ограничением механических и химических раздражителей желудочно-кишечного тракта, исключением продуктов, усиливающих диарею, брожение и гниение в кишечнике, а также сильных стимуляторов желудочной секреции. Все блюда готовятся на пару и употребляются протертыми.

Антибактериальные препараты

Бактериальные препараты

Некоторые бактериальные препараты можно назначать при диарее различного происхождения в качестве альтернативной терапии. К ним относятся бактисубтил, линекс и энтерол.
Бактисубтил представляет собой культуру бактерий IP-5832 в виде спор с добавлением карбоната кальция, белой глины, оксида титана и желатина. При острой диарее препарат назначают по 1 капсуле 3-6 раз в день, в тяжелых случаях доза может быть увеличена до 10 капсул в сутки. При хронической диарее бактисубтил назначают по 1 капсуле 2 - 3 раза в день. Препарат следует принимать за 1 ч до еды.
Энтерол содержит лиофилизированную культуру Saecharamyces doulardii. Препарат назначают по 1 - 2 капсулы 2 - 4 раз в день, курс лечения 3 - 5 дней. Особенно эффективен энтерол при диарее, развившейся после антибактериальной терапии.
Другие бактериальные препараты (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, линекс, ацилакт, нормафлор) обычно назначают после курса антибактериальной терапии. Курс лечения бактериальными препаратами может продолжаться до 1 - 2 мес.
Хилак-форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды кишечника, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий.
Хилак-форте назначают по 40 - 60 капель 3 раза в день. После 2 нед дозу препарата снижают до 20-30 капель 3 раза в день и лечение продолжают еще 2 нед.

Симптоматические средства

В эту группу входят адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие и обволакивающие препараты. К ним относятся смекта, аттапульгит, таннакомп.
Смекта содержит диоктаэдрический смектит - вещество природного происхождения, обладающее выраженными адсорбирующими свойствами и оказывающее протективное действие в отношении слизистой оболочки кишечника. Будучи стабилизатором слизистого барьера и обладая обволакивающими свойствами, смекта защищает слизистую оболочку от токсинов и микроорганизмов. Назначается по 3 г (1 пакетик) 3 раза в день за 15 - 20 мин до еды в виде болтушки (содержимое пакетика растворяют в 50 мл воды). Учитывая выраженные адсорбирующие свойства препарата, смекту следует принимать отдельно от других лекарств.
Аттапульгит представляет собой природный очищенный алюминиево-магниевый силикат в коллоидной форме. Аттапульгит обладает высокой способностью адсорбировать патогенные возбудители и связывать токсичные вещества, способствуя тем самым нормализации кишечной флоры. Препарат не всасывается из желудочно-кишечного тракта и применяется при острых диареях различного генеза. Начальная доза для взрослых составляет 4 табл, далее после каждого стула еще по 2 табл. Максимальная суточная доза - 14 табл. Таблетки следует проглатывать не разжевывая, запивая жидкостью. Длительность лечения аттапульгитом не должна превышать 2 дней. Препарат нарушает всасывание одновременно назначаемых препаратов, в частности антибиотиков и спазмолитических средств, поэтому интервал между приемом аттапульгита и других лекарственных средств должен составлять несколько часов.
Таннакомп - комбинированный препарат. В его состав входят альбуминат таннина (0,5 г) и лактат этакридина (0,05 г). Альбуминат таннина (соединенная с белком дубильная кислота) обладает вяжущими и противовоспалительными свойствами. Этакридина лактат - антибактериальными и антиспастическими. Таннакомп применяется для профилактики и лечения диарей различного генеза. Для профилактики диареи туристов препарат назначают по 1 табл. два раза в сутки, для лечения - по 1 табл. 4 раза в сутки. Лечения заканчивают с прекращением диареи. При хронической диарее препарат назначают по 2 табл. 3 раза в день в течение 5 дней.
Поликарбофил кальция применяют в качестве симптоматического средства при неинфекционной диарее. Препарат назначают по 2 капсулы в день в течение 8 нед.
Для лечения хологенной диареи, вызываемой желчными кислотами, с успехом применяют ионообменные смолы - холестирамин, вазазан, квестран .
Холестирамин назначают по 4 г 2 - 3 раза в день в течение 5 - 7 дней.

Регуляторы моторики

Для лечения диареи широко применяют гидрохлорид лоперамида, который снижает тонус и моторику кишечника, по-видимому, вследствие связывания с опиатными рецепторами . В отличие от других опиоидов, лоперамид не дает центральных опиатоподобных эффектов, включая блокаду тонкокишечной пропульсии. Антидиарейное действие препарата реализуется через m-опиатные рецепторы энтериновой системы. Имеются доказательства, что непосредственное взаимодействие с тонкокишечными опиатными рецепторами изменяет функцию эпителиоцитов, уменьшая секрецию и улучшая всасывание. Антисекреторный эффект сопровождается снижением моторной функции кишки. При острой диарее первоначальная доза лоперамида составляет 2 капсулы, затем назначают по 1 (0,002 г) капсуле после каждого акта дефекации; в случае жидкого стула - до сокращения числа актов дефекации до 1 - 2 в день. Максимальная суточная доза для взрослых - 8 капсул. При появлении нормального стула и отсутствии актов дефекации в течение 12 ч лечение лоперамидом следует прекратить. Возможные побочные явления: сухость во рту, боль в животе, вздутие, тошнота, рвота, запор, слабость, сонливость, головокружение и головная боль. Противопоказания: язвенный колит, псевдомембранозный колит, острая дизентерия. С особой осторожностью лоперамид следует назначать больным с нарушением функции печени.
В настоящее время ведется поиск препаратов, оказывающих влияние на процессы всасывания и секреции в кишечнике. Такими свойствами обладает соматостатин. Этот гормон увеличивает скорость всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных пептидов кишечника в крови и уменьшает частоту дефекаций, массу кала.
Октреотид - синтетический аналог соматостатина - может с успехом применяться при тяжелой форме секреторной и осмотической диареи различного генеза, его назначают по 100 мкг подкожно 3 раза в день .
При диареях различного происхождения могут применяться антагонисты кальция - верапамил и риодипин.
В некоторых случаях лечение может продолжаться несколько недель и даже месяцев. В случаях диареи после резекции кишечника или гиперкинезии толстой кишки лечение продолжают до 3 - 4