Определение понятия

Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Она является защитно-приспособительной реакцией организма, возникающей в ответ на действие патогенных раздражителей.

От лихорадки следует отличать гипертермию — повышение температуры, когда процесс терморегуляции организма не нарушен, а повышенная температура тела обусловлена изменением внешних условий, например перегревание организма. Температура тела при инфекционной лихорадке обычно не превышает 41 0 С, в отличие от гипертермии, при которой она бывает выше 41 0 С.

Нормальной считается температура до 37 °С. Температура тела — это не постоянная величина. Значение температуры зависит от: времени суток (максимальные суточные колебания — от 37,2 °С в 6 ч утра до 37,7 °С в 16 ч). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 1 0 С); двигательной активности (покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус); фазы менструального цикла у женщин с нормальным температурным циклом кривая утренней влагалищной температуры имеет характерную двухфазную форму. Первая фаза (фолликулярная) характеризуется низкой температурой (до 36,7 градусов), длится около 14 дней и связана с действием эстрогенов. Вторая фаза (овуляция) проявляется более высокой температурой (до 37,5 градусов), длится около 12-14 дней и обусловлена действием прогестерона. Затем перед менструацией температура падает и начинается очередная фолликулярная фаза. Отсутствие понижения температуры может указывать на оплодотворение. Характерно, что утренняя температура, измеряемая в подмышечной области, в полости рта или прямой кишке, даёт аналогичные кривые.

Нормальная температура тела в подмышечной ямке: 36,3-36,9 0 С, в полости рта: 36,8-37,3 0 , в прямой кишке: 37,3-37,7 0 С.

Причины

Причины лихорадки многочисленны и разнообразы:

1. Заболевания, непосредственно повреждающие центры терморегуляции головного мозга (опухоли, внутримозговые кровоизлияния или тромбозы, тепловой удар).

3. Механическая травма (разможжение).

4. Новообразования (болезнь Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы).

5. Острые расстройства метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).

6. Гранулематозные заболевания (саркоидоз, болезнь Крона).

7. Иммунные нарушения (заболевания соединительной ткани, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь).

8. Острые сосудистые расстройства (тромбоз, инфаркты легкого, миокарда, головного мозга).

9. Нарушение гемопоэза (острый гемолиз).

10. Под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром).

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Температура тела человека — это баланс между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов в организме) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу. Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который действует как термостат . При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи.

Эндогенный пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфоме, моноцитарном лейкозе, раке почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка. Эндогенный пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне, а с другой — влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани.

В некоторых случаях стимуляция гипоталамуса может быть обусловлена не пирогенами, а нарушениями функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная лихорадка).

Чаще всего причиной лекарственной лихорадки выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др.

Лихорадка центрального происхождения обусловлена непосредственным раздражением теплового центра гипоталамуса в результате острого нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы.

Таким образом, повышение температуры тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами вообще без участия пирогенов.

Поскольку степень повышения температуры тела контролируется «гипоталамическим термостатом», то даже у детей (с их незрелой нервной системой) лихорадка редко превышает 41 0 С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 40 0 С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Лихорадка считается «острой », если длится не более 2 недель, лихорадка называется «хронической » при её продолжительности более 2 недель.

Кроме того, в течении лихорадки различают период нарастания температуры, период разгара лихорадки и период снижения температуры. Снижение температуры происходит различно. Постепенное, ступенеобразное снижение температуры в течение 2-4 суток с незначительными вечерними подъёмами называют лизисом . Внезапное, быстрое окончание лихорадки с падением температуры до нормы в течение суток называют кризисом . Как правило, быстрое падение температуры сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.

Повышенная температура тела от 37 до 38 0 С называется субфебрильной лихорадкой. Умеренно повышенная температура тела от 38 до 39 0 С называется фебрильной лихорадкой. Высокая температура тела от 39 до 41 0 С получила название пиретической лихорадки. Чрезмерно высокая температура тела (свыше 41 0 С) — это гиперпиретическая лихорадка. Такая температура сама по себе может быть опасна для жизни.

Различают 6 основных типов лихорадки и 2 формы лихорадки.

Следует заметить, что наши предшественники придавали очень большое значение температурным кривым при диагностике заболеваний, но в наше время все эти классические типы лихорадки мало помогают в работе, поскольку антибиотики, жаропонижающие средства и стероидные препараты изменяют не только характер температурной кривой, но и всю клиническую картину заболевания.

Тип лихорадки

1. Постоянная, или устойчивая лихорадка . Наблюдается постоянно повышенная температура тела и в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 0 С. Считается, что подобное повышение температуры тела характерно для крупозного воспаления лёгких, брюшного тифа, вирусных инфекций (например, гриппа).

2. Послабляющая лихорадка (ремитирующая) . Наблюдается постоянно повышенная температура тела, но суточные колебания температуры превышают 1 0 С. Подобное повышение температуры тела встречается при туберкулёзе, гнойных заболеваниях (например, при тазовом абсцессе, эмпиеме желчного пузыря, раневой инфекции), а также при злокачественных новообразованиях.

Кстати, лихорадку с резкими колебаниями температуры тела (размах между утренней и вечерней температурой тела больше 1°С), сопровождающуюся в большинстве случаев ещё и ознобом, принято называть септической (см. также перемежающая лихорадка, гектическая лихорадка ).

3. Перемежающая лихорадка (интермитирующая) . Суточные колебания, как и при ремитирующей, превышают 1 0 С, но здесь утренний минимум лежит в пределах нормы. Причём, повышенная температура тела появляется периодически, приблизительно через равные промежутки (чаще всего около полудня или ночью) на несколько часов. Перемежающая лихорадка особенно характерна для малярии, а также наблюдается при цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и гнойной инфекции (например, холангите).

4. Истощающая лихорадка (гектическая) . По утрам, как и при интермитирующей, наблюдается нормальная или даже пониженная температура тела, но вот суточные колебания температуры доходят до 3-5 0 С и часто сопровождаются изнуряющими потами. Подобное повышение температуры тела характерно для активного туберкулёза лёгких и для септических заболеваний.

5. Обратная, или извращённая лихорадка отличается тем, что утренняя температура тела больше вечерней, хотя периодически всё равно бывает обычное небольшое вечернее повышение температуры. Обратная лихорадка встречается при туберкулёзе (чаще), сепсисе, бруцеллёзе.

6. Неправильная, или нерегулярная лихорадка проявляется чередованием различных типов лихорадки и сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Неправильная лихорадка встречается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе.

Форма лихорадки

1. Волнообразная лихорадка характеризуется постепенным подъёмом температуры в течение определённого промежутка времени (постоянная или ремитирующая лихорадка в течение нескольких суток) с последующим постепенным снижением температуры и более или менее длительными периодом нормальной температуры, что даёт впечатление ряда волн. Точный механизм возникновения этой необычной лихорадки неизвестен. Часто наблюдается при бруцеллёзе и лимфогранулематозе.

2. Возвратная лихорадка (рекуррентная) характеризуется чередованием периодов лихорадки с периодами нормальной температуры. В наиболее типичной форме встречается при возвратном тифе, малярии.

Однодневная, или эфемерная лихорадка: повышенная температура тела наблюдается в течение нескольких часов и больше не повторяется. Встречается при лёгких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных средств.

Ежедневное повторение приступов — озноб, жар, падение температуры — при малярии называется ежедневной лихорадкой.

Трёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через день.

Четырёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через 2 безлихорадочных дня.

Пятидневная лихорадка пароксизмальная (синонимы: Вернера-Гиса болезнь, лихорадка окопная или траншейная, риккетсиоз пароксизмальный) — острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсией, переносимой вшами, и протекающая в типичных случаях в пароксизмальной форме с повторными четырёх-, пятидневными приступами лихорадки, разделёнными несколькими днями ремиссии, или в тифоидной форме с многодневной непрерывной лихорадкой.

Симптомы, сопровождающие лихорадку

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Лихорадящие больные отмечают: миалгию, артралгию, сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция («гусиная кожа») и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.

1. Тахикардия (учащенное сердцебиение). Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 36 0 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 38 0 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту. Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

2. Потливость . Потоотделение — один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваний.

4. Герпес. Лихорадка часто сопровождается появлением герпетической сыпи, что не удивительно: вирусом герпеса инфицировано 80-90% населения, хотя клинические проявления заболевания наблюдаются у 1% населения; активизация вируса герпеса происходит в момент снижения иммунитета. Более того, говоря о лихорадке, обыватели часто подразумевают под этим словом герпес. При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

5. Фебрильные судор о ги . Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма. Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

возраст ребёнка не превышает 5 лет;

отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

6. Изменение в анализе мочи. При заболевании почек в моче могут обнаруживаться лейкоциты, цилиндры, бактерии.

Диагностика

В случае острой лихорадки желательно, с одной стороны, избежать излишних диагностических тестов и ненужной терапии при заболеваниях, которые способны закончиться спонтанным выздоровлением. С другой стороны, необходимо помнить, что под маской банальной респираторной инфекции может скрываться серьёзная патология (например, дифтерия, эндемические инфекции, зоонозы и др.), которую необходимо распознать как можно раньше. Если повышение температуры сопровождается характерными жалобами и/или объективными симптомами, то это позволяет сразу ориентироваться в диагнозе больного.

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.

Но нередко, особенно в первый день заболевания, установить причину лихорадки невозможно. Тогда основой для принятия решений становятся состояние здоровья пациента до возникновения лихорадки и динамика заболевания .

1. Острая лихорадка на фоне полного здоровья

При возникновении лихорадки на фоне полного здоровья, особенно у человека молодого или среднего возраста, в большинстве случаев можно предполагать острую респираторно-вирусную инфекцию (ОРВИ) со спонтанным выздоровлением в течение 5-10 дней. При постановке диагноза ОРВИ следует учитывать, что при инфекционной лихорадке всегда наблюдаются катаральные симптомы разной степени выраженности. В большинстве случаев никаких анализов (кроме ежедневного измерения температуры) не требуется. При повторном обследовании через 2-3 дня возможные следующие ситуации:улучшение самочувствия, снижение температуры. Появление новых признаков, например кожных высыпаний, налётов в глотке, хрипов в лёгких, желтухи и др., что будет вести к определённому диагнозу и лечению. Ухудшение/без перемен. У части больных температура остаётся достаточно высокой или ухудшается общее состояние. В этих ситуациях требуются повторный, более углубленный расспрос и проведение дополнительных исследований для поиска заболеваний с экзо- или эндогенными пирогенами: инфекции (в том числе очаговые), воспалительные или опухолевые процессы.

2. Острая лихорадка на изменённом фоне

В случае повышения температуры на фоне имеющейся патологии или тяжёлого состояния больного возможность самоизлечения низка. Сразу назначается обследование (диагностический минимум включает в себя общие анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки). Такие больные также подлежат более регулярному, зачастую ежедневному контролю, в ходе которого определяются показания к госпитализации. Основные варианты: Пациент с хроническим заболеванием. Лихорадка может быть связана прежде всего с простым обострением заболевания, если оно имеет инфекционно-воспалительную природу, например бронхит, холецистит, пиелонефрит, ревматизм и т. д. В этих случаях показано целенаправленное дообследование. Пациенты со сниженной иммунологической реактивностью. Например, страдающие онкогематологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией либо получающие глюкокортикостероиды (преднизолон более 20 мг/сут) или иммунодепрессанты по любому поводу. Появление лихорадки может быть обусловлено развитием оппортунистической инфекции. Пациенты, которые недавно подвергались инвазивным диагностическим исследованиям или лечебным манипуляциям. Лихорадка может отражать развитие инфекционных осложнений после исследования/лечения (абсцесс, тромбофлебит, бактериальный эндокардит). Повышенный риск инфицирования существует также у наркоманов при внутривенном введении наркотических средств.

3. Острая лихорадка у пациентов старше 60 лет

Острая лихорадка в пожилом и старческом возрасте всегда представляет собой серьёзную ситуацию, т. к. в связи со снижением функциональных резервов у таких пациентов под влиянием лихорадки могут быстро развиваться острые нарушения, например, делирий, сердечная и дыхательная недостаточность, дегидратация. Поэтому такие больные требуют немедленного лабораторно-инструментального обследования и определения показаний для госпитализации. Следует учитывать ещё одно важное обстоятельство: в этом возрасте возможна малосимптомность и атипичность клинических проявлений. В большинстве случаев лихорадка в пожилом возрасте имеет инфекционную этиологию. Основные причины инфекционно-воспалительных процессов в пожилом возрасте: Острая пневмония — самая частая причина лихорадки в пожилом возрасте (50-70% случаев). Лихорадка даже при обширной пневмонии может быть небольшой, аускультативные признаки пневмонии могут быть не выражены, а на первом плане будут общие симптомы (слабость, одышка). Поэтому при любой неясной лихорадке показано проведение рентгенографии лёгких — это закон (пневмония — друг стариков ). При постановке диагноза учитывают наличие интоксикационного синдрома (лихорадка, слабость, потливость, цефалгия), нарушений бронхо-дренажной функции, аускультативные и рентгенологические изменения. В круг дифференциальной диагностики включают возможность туберкулеза лёгких, который нередко встречается в гериатрической практике. Пиелонефрит обычно проявляется повышением температуры тела, дизурией и болью в пояснице; в общем анализе мочи обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия; УЗИ выявляет изменения чашечно-лоханочной системы. Диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании мочи. Возникновение пиелонефрита наиболее вероятно при наличии факторов риска: женский пол, катетеризация мочевого пузыря, обструкция мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы). Острый холециститможно заподозрить при сочетании лихорадки с ознобами, болевого синдрома в правом подреберье, желтухи, особенно у больных с уже известным хроническим заболеванием желчного пузыря.

К другим, менее частым причинам лихорадки в пожилом и старческом возрасте, относят опоясывающий герпес, рожу, менингоэнцефалит, подагру, ревматическую полимиалгию и, разумеется, ОРВИ, особенно в эпидемический период.

4. Длительная лихорадка неясного генеза

Заключение «лихорадка неясного генеза» правомочно в случаях, когда повышение температуры тела выше 38°С длится более 2 недель, а причина лихорадки остаётся невыясненной после проведения рутинных исследований. В международной классификации болезней 10-го пересмотра лихорадка неясного генеза имеет свой шифр R50 в разделе "Симптомы и признаки", что вполне разумно, поскольку едва ли целесообразно возводить симптом в нозологическую форму. По мнению многих клиницистов, умение разобраться в причинах длительной лихорадки неясного генеза является пробным камнем диагностических способностей врача. Тем не менее выявить трудно диагностируемые заболевания в некоторых случаях вообще невозможно. Среди лихорадящих больных, которым первоначально был выставлен диагноз «лихорадка неясного генеза» на долю до конца не расшифрованных случаев приходится, по данным разных авторов, от 5 до 21% таких больных. Диагностика лихорадки неясного генеза должна начинаться с оценки социальных, эпидемиологических и клинических характеристик больного. Чтобы избежать ошибок надо получить ответы на 2 вопроса: Что за человек это больной (социальный статус, профессия, психологический портрет)? Почему заболевание проявилось именно сейчас (или почему оно приняло такую форму)?

1. Тщательно собранный анамнез имеет первостепенное значение. Необходимо собрать всю доступную информацию о больном: сведения о перенесённых заболеваниях (особенно туберкулёз и пороки клапанов сердца), оперативных вмешательствах, приёме каких-либо лекарственных средств, условиях труда и быта (путешествия, личные увлечения, контакты с животными).

2. Провести внимательное физикальное обследование и выполнить рутинные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, реакция Вассермана, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), включая посев крови и мочи.

3. Подумать о возможных причинах лихорадки неясного генеза у конкретного больного и изучить список заболеваний, проявляющихся длительной лихорадкой (см. перечень). Как считают разные авторы, в основе длительной лихорадки неясного генеза в 70% оказывается «большая тройка»: 1. инфекции — 35%, 2. злокачественные опухоли — 20%, 3. системные заболевания соединительной ткани — 15%. Ещё 15-20% приходится на другие заболевания и примерно в 10-15% случаев причина лихорадки неясного генеза так и остаётся неизвестной.

4. Сформировать диагностическую гипотезу. На основании полученных данных необходимо попытаться найти «ведущую нить» и в соответствии с принятой гипотезой назначить те или иные дополнительные исследования. Необходимо помнить, что при любой диагностической проблеме (в том числе и при лихорадке неясного генеза) в первую очередь нужно искать распространённые и часто встречающиеся, а не какие-то редкие и экзотические заболевания.

5. Если вы запутались, вернитесь в начало. Если сформированная диагностическая гипотеза оказывается несостоятельной или возникают новые предположения о причинах лихорадки неясного генеза, весьма важно повторно расспросить больного и осмотреть его, повторно изучить медицинскую документацию. Провести дополнительные лабораторные исследования (из разряда рутинных) и сформировать новую диагностическую гипотезу.

5. Длительный субфебрилитет

Под субфебрильной температурой тела понимают её колебания от 37 до 38°С. Длительная субфебрильная температура занимает в терапевтической практике особое место. Пациенты, у которых длительный субфебрилитет является доминирующей жалобой, встречаются на приёме довольно часто. Для выяснения причины субфебрилитета такие больные подвергаются различным исследованиям, им выставляются разнообразные диагнозы и назначается (зачастую ненужное) лечение.

В 70-80% случаев затяжной субфебрилитет встречается у молодых женщин с явлениями астенизации. Это объясняется физиологическими особенностями женского организма, лёгкостью инфицирования урогенитальной системы, а также большой частотой психо-вегетативных расстройств. Необходимо учитывать, что длительный субфебрилитет гораздо реже является проявлением какого-либо органического заболевания, в отличие от длительной лихорадки с температурой выше 38°С. В большинстве случаев затяжная субфебрильная температура отражает банальную вегетативную дисфункцию. Условно причины длительного субфебрилитета можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.

Инфекционный субфебрилитет. Субфебрильная температура всегда вызывает подозрение на инфекционное заболевание. Туберкулёз. При неясном субфебрилитете в первую очередь надо исключить туберкулёз. В большинстве случаев сделать это не просто. Из анамнеза имеют существенное значение: наличие прямого и продолжительного контакта с больным любой формой туберкулёза. Наиболее значимым является нахождение в одном месте с больным открытой формой туберкулёза: офис, квартира, лестничная клетка или подъезд дома, где проживает больной с бактериовыделением, а также группа близлежащих домов, объединённых общим двором. Наличие в анамнезе ранее перенесённого туберкулеза (независимо от локализации) или присутствие остаточных изменений в лёгких (предположительно туберкулезной этиологии), ранее выявляемых при профилактической флюорографии. Любые заболевания с неэффективным лечением в течение последних трёх месяцев. К жалобам (симптомам), подозрительным на туберкулёз относят: наличие синдрома общей интоксикации — длительный субфебрилитет, общая немотивированная слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудание. При подозрении на туберкулёз лёгких — хронический кашель (длительностью более 3 недель), кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. При подозрении на внелегочной туберкулёз — жалобы на нарушение функции поражённого органа, без признаков восстановления на фоне проводимой терапии. Очаговая инфекция. Многие авторы полагают, что длительная субфебрильная температура может быть обусловлена существованием хронических очагов инфекции. Тем не менее, в большинстве случаев хронические очаги инфекции (зубная гранулёма, гайморит, тонзиллит, холецистит, простатит, аднексит и др.), как правило, не сопровождаются повышением температуры и не вызывают изменений в периферической крови. Доказать причинную роль очага хронической инфекции можно только в том случае, когда санация очага (например, тонзилэктомия) ведёт к быстрому исчезновению ранее имевшегося субфебрилитета. Постоянным признаком хронического токсоплазмоза у 90% пациентов является субфебрильная температура. При хроническом бруцеллёзе преобладающим типом лихорадки также является субфебрилитет. Острая ревматическая лихорадка (системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, вызываемое бета- гемолитическим стрептококком группы А и возникающее у генетически предрасположенных людей) часто протекает только с субфебрильной температурой тела (особенно при II степени активности ревматического процесса). Субфебрилитет может появляться после перенесённого инфекционного заболевания («температурный хвост»), как отражение синдрома послевирусной астении. В этом случае субфебрильная температура носит доброкачественный характер, не сопровождается изменениями в анализах и проходит самостоятельно обычно в течение 2 месяцев (иногда «температурный хвост» может длиться до 6 месяцев). А вот в случае брюшного тифа длительный субфебрилитет, возникающий после снижения высокой температуры тела, является признаком неполного выздоровления и сопровождается сохраняющейся адинамией, неуменьшающейся гепато-спленомегалией и стойкой анэозинофилией.

6. Лихорадка путешественников

Наиболее опасные заболевания: малярия (Южная Африка; Центральная, Юго-Западная и Юго-Восточная Азия; Центральная и Южная Америка), брюшной тиф, японский энцефалит (Япония, Китай, Индия, Южная и Северная Корея, Вьетнам, Дальний Восток и Приморский край России), менингококковая инфекция (заболеваемость распространена во всех странах, особенно высока в некоторых странах Африки (Чад, Верхняя Вольта, Нигерия, Судан), где она в 40-50 раз выше, чем в Европе), мелиоидоз (Юго-Восточная Азия, районы Карибского моря и Северной Австралии), амёбный абсцесс печени (распространенность амебиаза - Центральная и Южная Америка, южная Африка, Европа и Северная Америка, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), ВИЧ-инфекция.

Возможные причины: холангит, инфекционный эндокардит, острая пневмония, болезнь легионеров, гистоплазмоз (широко распространён в странах Африки и Америки, встречается в Европе и Азии, единичные случаи описаны в России), жёлтая лихорадка (Южная Америка (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), Африка (Ангола, Гвинея, Гвинея- Бисау, Замбия, Кения, Нигерия, Сенегал, Сомали, Судан, Сьерра-Леоне, Эфиопия и др.), болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), лихорадка Денге (центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Восточная Азия (Бруней, Индокитай, Индонезия, Сингапур, Таиланд, Филиппины), Океания, Африка, бассейн Карибского моря (Багамы, Гваделупа, Гаити, Куба, Ямайка). В России не встречается (только завозные случаи), лихорадка долины Рифт, лихорадка Ласса (Африка (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия, Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мозамбик, Сенегал и др.)), лихорадка реки Росс, пятнистая лихорадка Скалистых гор (США, Канада, Мексика, Панама, Колумбия, Бразилия), сонная болезнь (африканский трипаносомоз), шистосомоз (Африка, Южная Америка, Юго-Восточная Азия), лейшманиоз (Центральная Америка (Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама), Южная Америка, Центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Западная Азия (Арабские Эмираты, Бахрейн, Израиль, Ирак, Иордания, Кипр, Кувейт, Сирия, Турция и т.д.), Африка (Кения, Уганда, Чад, Сомали, Судан, Эфиопия и др.), лихорадка Марсельская (Страны Средиземноморского и Каспийского бассейнов, некоторые страны Центральной и Южной Африки, южный берег Крыма и Черноморское побережье Кавказа), лихорадка Паппатачи (Тропические и субтропические страны, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), лихорадка Цуцугамуши (Япония, Восточная и Юго-Восточная Азия, Приморский и Хабаровский край России), риккетсиоз клещевой североазиатский (клещевой сыпной тиф - Сибирь и Дальний Восток России, некоторые районы Северного Казахстана, Монголия, Армения), тиф возвратный (эндемический клещевой - Центральная Африка, США, Центральная Азия, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР, тяжёлый острый респираторный синдром (Юго-Восточной Азия - Индонезия, Филиппины, Сингапур, Таиланд, Вьетнам, Китай и Канада).

Обязательные исследования в случае возникновения лихорадки по возвращении из зарубежной поездки включают в себя:

Общий анализ крови

Исследование толстой капли и мазка крови (малярия)

Посев крови (инфекционный эндокардит, брюшной тиф и др.)

Общий анализ мочи и посев мочи

Биохимический анализ крови (печёночные пробы и др.)

Реакция Вассермана

Рентгенография грудной клетки

Микроскопия кала и посев кала.

7. Госпитальная лихорадка

Госпитальная (внутрибольничная) лихорадка, которая возникает в ходе пребывания пациента в стационаре, отмечается примерно у 10-30% больных, причём каждый третий из них умирает. Госпитальная лихорадка усугубляет течение основного заболевания и в 4 раза увеличивает летальность по сравнению с больными, страдающими той же патологией, не осложнённой лихорадкой. Клиническое состояние конкретного больного диктует объём первоначального обследования и принципы лечения лихорадки. Возможны следующие основные клинические состояния, сопровождающиеся госпитальной лихорадкой. Неинфекционная лихорадка: обусловленная острыми заболеваниями внутренних органов (острый инфаркт миокарда и синдром Дресслера, острый панкреатит, перфорированная язва желудка, мезентериальная (брыжеечная) ишемия и инфаркт кишечника, острый тромбофлебит глубоких вен, тиреотоксический криз и др.); связанная с медицинскими вмешательствами: гемодиализ, бронхоскопия, переливание крови, лекарственная лихорадка, послеоперационная неифекционная лихорадка. Инфекционная лихорадка: пневмония, инфекция мочевых путей (уросепсис), сепсис вследствие катетеризации, раневая послеоперационная инфекция, синуситы, эндокардит, перикардит, аневризма грибкового происхождения (микотическая аневризма), диссеминированный кандидоз, холецистит, внутрибрюшные абсцессы, бактериальная транслокация кишечника, менингит и др.

8. Симуляция лихорадки

Ложное повышение температуры может зависеть от самого термометра, когда он не соответствует эталону, что бывает крайне редко. Чаще встречается симуляция лихорадки.

Симуляция возможна, как с целью изображения лихорадочного состояния (например, путём трения резервуара ртутного градусника или его предварительного нагревания), так и с целью сокрытия температуры (когда пациент держит градусник так, что он не нагревается). По данным различных публикации процент симуляции лихорадочного состояния незначителен и составляет от 2 до 6 процентов от общего количества больных с повышенной температурой тела.

Симуляцию лихорадки подозревают в следующих случаях:

• кожа на ощупь имеет нормальную температуру и отсутствуют такие симптомы, сопровождающие лихорадку, как тахикардия, покраснение кожи;
• наблюдается слишком высокая температура (от 41 0 С и выше) либо суточные колебания температуры носят атипичный характер.

Если предполагается симуляция лихорадки, то рекомендуется выполнить следующее:

Сопоставить полученные данные с определением температуры тела наощупь и с другими проявлениями лихорадки, в частности, с частотой пульса.

В присутствии медицинского работника и разными термометрами измерить температуру в обеих подмышечных впадинах и обязательно в прямой кишке .

Измерить температуру свежевыпущенной мочи.

Пациенту все мероприятия следует объяснить необходимостью уточнения характера температуры, не обижая его подозрением в симуляции, тем более, что она может и не подтвердиться.

Рис. 1

Лекция

План лекции

Лекция.

Лекция.

Разработали

преподаватели

Дрючина Н.В.

Марычева Н.А.

Согласовано

на заседании ЦМК

Протокол №_____

от «___»_______2014г.

Председатель ЦМК

Тупикова Н.Н.

Оренбург 2014 г.

Тема 3.8. «Термометрия. Уход при лихорадке»

Студент должен иметь представление:

- олихорадке.

Студент должен знать:

Механизм теплообразования и пути теплоотдачи;

Физиологические колебания температуры тела в течение дня;

Понятие, виды, периоды, механизм развития лихорадки.

1.Физиологические колебания температуры тела в течение дня.

2.Механизм теплообразования и пути теплоотдачи.

3.Понятие, виды, периоды, механизм развития лихорадки.

1. У здорового человека температура тела является постоянной с небольшими колебаниями в утренние и вечерние часы. Известны физиологические колебания температуры в течение дня. В течение суток наблюдаются небольшие подъемы и спады температур в соответствии с суточным биоритмом: минимальная температура отмечается в 2 - 4 часа ночи, максимальная - в 16 - 19 часов. Разница между утренней и вечерней температурой составляет в среднем 0,3 - 0,5 ° С, а возможно до 1 ° С. У пожилых и стариков температура несколько снижена, чем у молодых и людей среднего возраста. В норме температура тела несколько повышается после приёма пищи, физ.нагрузок, выраженном эмоциональном состоянии, у женщин в период беременности и менструальном периоде. У здоровых людей в норме температура тела колеблется в зависимости от физиологического состояния в пределах 0,5°С. Возможны также различия температуры при измерении в левой и правой подмышечной областях. Температура тела, измеряемая на коже (в естественных складках), ниже на 0,5-0,8˚С температуры на слизистых (полость рта, прямая кишка, влагалище). Такое постоянство температуры обеспечивается путем сложной регуляции теплопродукции (образования тепла) и теплоотдачи.

2.Теплообразование - это в основном химический процесс, источником которого служат процессы окисления, т. е. сгорания углеводов, жиров и отчасти белков во всех клетках и тканях организма, в первую очередь в скелетных мышцах и печени. Чем выше интенсивность обменных процессов, тем больше теплопродукция.

Теплоотдача - в основном физический процесс, в спокойном состоянии с поверхности тела излучается около 80 % образовавшегося в нем тепла, за счет испарения воды при дыхании и потоотделении - около 20 %, с мочой и калом - около 1,5 %.Следует помнить, что у человека постоянная температура тела поддерживается путем нейрогуморальной регуляции отдачи тепла кожей и внутренними органами в окружающую среду. Тепло­отдача может осуществляться путем тепло проведения, теплоизлучения и испарения. Враннем детском возрасте отмечается особая неустойчивость температуры тела с большими колебаниями в течение дня (у детей температура тела на 0,3 - 0,4° С выше, чем у взрослых). У здоровых людей в норме может наблюдаться постоянное повышение или понижение температуры, которое компенсируется изменением уровня теплоотдачи. Уровень теплоотдачи зависит главным образом от богатой сети кожных кровеносных сосудов, которые значительно и быстро могут изменять свой просвет. При недостаточной выработке тепла в организме (или при его охлаждении) рефлекторно происходит сужение сосудов кожи и уменьшается отдача тепла. Кожа становится холодной, сухой, иногда появляется озноб (мышечная дрожь), что способствует некоторому увеличению теплопродукции скелетными мышцами. Наоборот, при избытке тепла (или при перегревании организма) наблю­дается рефлекторное расширение кожных сосудов, увеличивается кровоснабжение кожи и соответственно растет отдача тепла проведением и излучением. Если этих механизмов теплоотдачи недостаточно (например, при большой физической работе), резко усили­вается потоотделение: испаряясь с поверхности тела, пот обеспе­чивает очень интенсивную потерю тепла организмом.

Таким образом, сложная регуляция процессов теплоотдачи и теплопродукции обеспечивает температурное постоянство внутренней среды организма, оптимальное для нормальной жизнедеятельности органов и тканей. Нарушение механизма теплопродукции в результате действия различных внешних или внутренних причин может привести к снижению или (чаще) повышению температуры тела - лихорадке.

Пути теплообразования (а) и теплоотдачи (б). Теплопродукция - результат биохимических процессов,

Теплоотдача - результат физических процессов (Агаджанян Н.А. и др. 1986)

Рис. 2 Схема регулирования температуры тела (по К. Кулланде, 1976)

3. Лихорадка (febris) - это повышение температуры тела выше 37°С, возникающее как активная защитно - приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные внешние и внутренние раздражители. Чаще всего ими бывают так называемые пирогенные вещества (греч. руг -огонь, жар и genes - порождающий, производящий). Пирогенные вещества вызывают изменение терморегуляции: теплоотдача резко снижается, (сосуды суживаются), а теплопродукция возрастает, что соответствует накоплению тепла и повышению температуры тела. Возникающая при этом лихорадка, ведет к увеличению скорости обменных процессов и играет важную роль в мобилизации защитных сил организма для борьбы с инфекцией и другими пирогенными факторами. Реже лихорадка имеет чисто неврогенное происхождение и связана с функциональными и органическими поражениями ЦНС.

По этиологии (причине) лихорадка делятся на инфекционную и неинфекционную.

1) Инфекционная, вызванная пирогенными веществами белковой природы

а) микроорганизмы, токсины.

б) сыворотки, вакцины

2) Не инфекционная, вызванная неинфекционными пирогенными веществами белкового распада:

а) продукты распада тканей при некрозах (ожогах, пролежнях, инфаркте миокарда), опухолях, переломах

б) гемолиз эритроцитов (Малярия)

3) Гормоны щитовидной железы, яды

4)Центральные причины: черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, кровоизлияния (инсульт)

5) Перегревание (физический фактор)

Данный процесс сводится к превращению в организме экзогенных, (воздействующих извне) пирогенов в эндогенные, (образующиеся в организме) и их воздействие на гипоталамус. Эндогенные пирогены возбуждают нейроны ядер переднего гипоталамуса, что приводит к торможению парасимпатической иннервации сосудов кожи (способность расширяться) и торможению потоотделения. Возбуждение нейронов ядер заднего гипоталамуса вызывает возбуждение симпатической иннервации мышц, печени и других органов, что способствует теплопродукции. Это изменения теплообмена приводят к "переключению" терморегуляции на новый более температурный уровень, но теплообмен продолжается с теми же закономерностями, что и в норме (например: при охлаждении тела увеличивается теплопродукция, при перегревании - теплоотдача), т.е. центр терморегуляции работает адекватно и сохраняет равновесие между повышенной температурой и соответствующей теплоотдачей. При лихорадке нарушается главным образом процесс теплоотдачи.

Различают 2 вида лихорадки:

1."белую", являющуюся следствием нарушения центральной периферической гемодинамики, так называемая "централизация кровообращения" (когда резко суживаются сосуды кожи и мышц, а основная масса крови скапливаются в крупных сосудах).

2. "красную" лихорадка, при которой нарушение гемодинамики отсутствует, организм контролирует ситуацию, терморегулирующий центр чувствителен к жаропонижающим средствам, кожа красная, тело и конечности горячие на ощупь.

Лекция №4

Лихорадка. Термометрия.

1. Понятие о лихорадке, причины, механизм развития.

2. Изменения, происходящие в организме при лихорадке.

3. Значение лихорадки.

4. Типы температурных кривых при различных заболеваниях.

5. Устройство термометра и правила дезинфекции.

6. Правила заполнения температурного листа. Его место в истории болезни.

Тепловой обмен и его регуляция.

Прежде чем мы начнём разговор о лихорадке, необходимо вспомнить, что такое тепловой обмен и как осуществляется его регуляция.

Человек относится к теплокровным существам, температура тела у человека является постоянной и не зависит от окружа­ющей среды. В течение суток возможны колебания температуры тела, но они незначительный и составляют примерно 0,3-0,5С В норме температура здорового взрослого человека соответс­твует 36,4-36,9 С

Тепло образуется в клетках и тканях организма в резуль­тате проникающих в них окислительных процессов распада пита­тельных веществ (большое количество при распаде углеводов и жиров) Постоянство температуры тела регулируется соотношением между теплопродукцией и теплоотдачей. Чем больше тепла образуется, тем больше должно его и выделяться.

Если происходит усиление теплопродукции, например при уси­ленной мышечной работе, то происходит расширение капилляров кожи и начинается потоотделение. При расширении кожных капилляров большое количество крови проникает к коже, она становится более горячей, увеличивается разность температур между кожей и окружа­ющей средой -усиливается теплоотдача.

Усиление теплоотдачи при потоотделении происходит за счет того, что при испарении нота с поверхности тела теряется много тепла.

Часть тепла теряется с поверхности легких, при усиленной мышечной работе человек дышит чаще и глубже.

Снижение теплопродукции характеризуется сужением сосудов кожи, её побледнением и похолоданием – теплоотдача уменьшается. Появляется непроизвольная дрожь - результат сокращения мыши. Это способствует усилению теплообразования.

Процессы теплопродукции и теплоотдачи регулируются центральной нервной системой.

Центр терморегуляции находится в промежуточном мозге, а именно гипоталамической области.

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуре тела.

Причинами лихорадки могут быть самые разнообразные па­тологические процессы, но она всегда проникает стереотипно, т.е.является типовым патологическим процессом.

Причины лихорадки:

2.Неинфекционные:

а) эндогенные - собственные белки организма, изменившие свойства в результате какого-либо патологического процесса(пример ге­молиз, некроз тканей)

б) экзогенные - введение чужеродных белков сыворотки, вакцины (при­мер, повышение температуры тела на введение вакцины АКДС)

З.Нейрогенная лихорадка-повышение температуры тела при трав­мах головного мозга, нервном возбуждении, а также при гиперфункции щитовидной железы.

Вещества, вызывающие в организме лихорадку носят название пирогены. Пирогены могут быть:

а) первичными - они изменяют работу системы терморегуляции опос­редованно. К первичным пирогенам относятся вирусы, бактерии и др. Они захватываются лейкоцитами, которые вырабатывают

б) вторичные пирогены - это липополисахариды. Квторичным относит­ся искусственный пироген – пирогенал – это препарат, который в малых дозах способен вызвать выраженную лихорадку.

Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра тер­морегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра име­ют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции вос­принимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекаю­щую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение по­тоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиле­ния окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа цен­тра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.

Стадии лихорадки.

Всего их три:

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры

Первая стадия характеризуется повышением температуры те­ла выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5 о С (харак­терно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в тече­ние нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния темпера­туры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную - температура не превышает 39,О 0 С, умеренную или фибрильную - 38,0-39,0 0 С, высокую или пиретическую-39,0-41, 0 С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура под­нимается выше 41 о С.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное - лизисом. Минимальная тем­пература отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

Изменение теплового баланса организма при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение тепло­вого баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобла­дают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и ске­летных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно вы­сокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном "проливном" потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.

Типы температурных кривых.

Температурная кривая - это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызва­вшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

1. Постоянная - суточные колебания температуры не превышают 1,0С Такой тип температурной кривой наблюдается при крупозной

пневмонии.

2. Ремитирующая - колебания температуры составляют 1,0-2,ОС Наблюдается при туберкулёзе.

З. Интермитирующая - большие размахи температуры: утренняя мо­жет снижаться до нормы или даже ниже нормы. Данный тип наблю­дается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом, а её падение - проливным потом.

4. Гектическая - колебания составляют 3,0-5,ОС,температура дости­гает 41,ОС,характерна для тяжелых форм туберкулеза.

5. Извращенная - утренний подъем температуры и вечерние падения её. Наблюдается при септических заболеваниях,

6. Возвратная - периоды подъема температуры до нескольких суток с короткими промежутками нормальной температуры - характерна для возвратного тифа.

Изменение внутренних органов при лихорадке.

При лихорадке происходит перестройка обмена веществ: усиле­ние обмена веществ - окислительных процессов в тканях приводит к повышению потребности организма в кислороде. Повышается активность систем транспорта кислорода, однако, несмотря на это, потребность организма в нем превышает потребление и поэтому на высоте лихо­радки развивается кислородное голодание. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к усиленному распаду гли­когена, вследствие этого развивается гипергликемия. В результате недостатка кислорода в клетках повышается анаэробный гликолиз и результатом этого явления увеличение в крови уровня молоч­ной кислоты - возникает ацидоз. На высоте лихорадки усиливается распад белков и жиров, в крови повышается уровень кетокислот, что также способствует развитию ацидоза.

Изменение со стороны нервной системы:

слабость, недомогание, апатия, головная боль, а при высокой лихорад­ке возможны бред и галлюцинации, развивается инфекционный психоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС (с увеличением температуры на 1,0С ЧСС увеличи­вается на 10 сокращений),однако при некоторых заболеваниях наблюдаются так называемые "ножницы", когда с увеличением температуры тела отличается ЧСС. Отмечается артериальная гипертония (сказывается влияние симпатико-адреналовой системы)

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, секреторной и моторной функции.

Значение лихорадки.

Лихорадка имеет защитно-приспособительное значение: усили­вает выработку антител, активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные свойства крови, стимулирует выделение почками продуктов распада.

Положительные эффекты лихорадки используются в терапии раз­личных заболеваний у ослабленных больных со сниженной активнос­тью иммунной системы - пиротерапия.

Отрицательный эффект - возникают расстройства высшей нервной деятельности, нарушение кровообращения и дыхания. Особенно опасно резкое снижение температуры - риск развития коллапса.

Гипертермия.

Гипертермия-нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышениемтемпературы тела выше нормальных зна­чений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиле­ние теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных нап­ряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энер­гии в форме АТФ.

Три стации:

I.Стадия компенсации - несмотря на повышение температуры окружа­ющей среды, температура тела остается нормальной, активация сис­темы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начина­ет повышаться. Характерным является сочетание расстройств термо­регуляции: снижение теплоизлучения, повышение окислительных про­цессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-при­способительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тка­нях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериаль­ная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги. Лихорадка и гипертермия.

Б чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение темпера­туры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принци­пиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом - перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей сре­ды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятель­ности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняе­тся. При гипертермии из-за расстройства деятельности сис­темы терморегуляции регулирование температуры тела нару­шается.

Гипотермия.

Гипотермия-нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

1. Стадия компенсации.

2. Стадия относительной компенсации.

3. Стадия декомпенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздейст­виям. Используется в практической медицине. При тяжелых хиру­ргических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная) гипотермия. Метод носит название"искусственная гибернация".Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабля­ющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сох­ранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.

КРИЗИС (от греч. krisis^-решение, исход), одна из форм третьего периода лихорадки (stadium decrements), спадения ее, характеризующаяся быстрым падением t° и резким переломом в течении самой б-ни. Снижение t° происходит в течение от 4-5 часов до 2 суток с высоколихорадочных цифр до нормальных и субнормальных в противоположность постепенному спадению, называемому лизисом. Причиной К. следует признать быстрое выключение раздражителей, вызывавших расстройство теплорегуляции тела. Таким раздражителем чаще всего является то или иное инфекционное начало-патогенные микроорганизмы, точнее-продукты их жизнедеятельности или распада (токсины). Однако аналогичный эффект может вызвать поступление в круг кровообращения различных т. н. пирогенных или фебригенных веществ, являющихся продуктом распадения клеточных элементов живого организма. В зависимости от числа раздражителей и быстроты выключения каждого из них при разных заболеваниях, можно наблюдать целый ряд форм спадения лихорадочной t°. Среди последних имеются формы, при которых критическое спадение t° составляет правило (возвратный тиф, малярия, крупозная пневмония, рожа и др.). При первых двух б-нях срок падения t° иногда на 5-6-7° измеряется 5-8 часами (крив. I). При крупозной пневмонии и роже наряду с таким же быстрым спадением t° нередко наблюдается снижение ее до нормы в течение более продолжительного времени, как бы в два приема; резкое падение температурной кривой задерживается, не доходя до нормального уровня, иногда дает больший или меньший скачок вверх, с тем чтобы в течение вторых суток упасть до нормы (крив. II). К числу критически заканчивающихся забо- леваний обычно относится и сыпной тиф. Однако во время последней пандемии можно было убедиться в том, что и неосложненные формы сыпного тифа весьма часто заканчиваются ступенеобразным снижением t° в течение 3 и даже больше дней (крив. III). Такая длительность периода спадения t° сближает уже К. с лизисом (растянутый К. или укороченный лизис, кризолизис) и ярко иллюстрирует условность качественного противоположения явлений, разнящихся по существу количественно. Следует отметить, что критическое падение t° как правило свойственно тем инфекционным б-ням, к-рые развиваются столь же быстро, с внезапным высоким подъемом t° и ознобом. Правило это не лишено однако исключений: напр. скарлатина, корь. Нередко непосредственно или незадолго перед температурным К. наблюдается максимальное повышение t° (perturbatio praecritica) либо глубокий вырез кривой вниз (т. н. ложный К., псевдокризис). Термином псевдокризис подчеркивается, что понятие о К. не исчерпывается быстрым и значительным падением t°. Отличие глубоких ремиссий, повторных «критических» падений t° (напр. при пиемиях, сепсисе и пр.) от К. заключается в том, что они преходящи, бы- ГГемпе-,ратура I КРИВАЯ ш II КРИВАЯ S: III КРИВАЯ g стро сменяясь новыми подъемами t°, и не связаны с полной ликвидацией причины лихорадочного состояния организма. К. же налицо тогда, когда быстрое спадение t° зависит от завершения цикла данного заболевания (например крупозной пневмонии) или определенного периода его (например при возвратном тифе). При нормальном и полном завершении кризиса вызванный лихорадкой симптомокомплекс-учащение пульса, учащение и углубление дыхания, возбуждение или помрачение сознания, сухость кожи, уменьшение количества мочи и каче- ственные ее изменения, отражающие характерное для лихорадки изменение обмена веществ, изменяются; обычно еще до снижения t° появляется испарина, доходящая до проливного пота, в полном соответствии с быстрым последующим падением t°. Пульс замедляется, нередко наблюдается даже бра-дикардия; дыхание приходит к норме. Если сознание было помрачено, оно проясняется, возбуждение и бессонница сменяются глубоким сном, пробуждаясь от к-рого, б-ной несмотря на подчас резко выраженную общую слабость заявляет об испытываемом им чувстве облегчения, выздоровления. Исчезают и столь частые при лихорадочном состоянии различные болезненные ощущения (невральгии, мышечные и суставные боли, ломоты), нарастает диурез, моча светлеет, уд. в. ее падает. Отставание в обратном развитии перечисленных выше симптомов лихорадочного состояния по сравнению с резким падением t° находит себе объяснение в том, что не все они зависят непосредственно от причины, вызвавшей нарушение тепло-регуляции. Внезапная резкая перемена в тонусе нервной и сердечно-сосудистой системы, связанная с К., может вызвать состояния коляпса (см.). Клин, оценка коляпса и К. совершенно различна. Коляпс, имея общий с К. признак в быстром падении t°, резко отличается от К. нарастающим учащением пульса, уменьшением его до нитевидности, учащенным поверхностным дыханием, бледностью, цианозом, помрачением сознания, тошнотой, рвотой; вместо т. н. горячего реактивного появляется холодный, асфикти-ческий пот. Далее непосредственной причиной коляпса является недостаточность сердечно-сосудистой системы, К. же является относительно целесообразным моментом, отмечающим как бы завершение того имму-нобиол. цикла, который называется инфекционной болезнью. Чтобы ликвидировать лежащие в основе лихорадочного процесса расстройства тепло-регуляции и обмена веществ, организм может либо освободиться от основного источника раздражения, вызвавшего эти расстройства, либо обезвредить его; это положение остается в силе независимо от того, каким путем достигается раздражение соответствующих систем и центров-непосредственной интоксикацией их или рефлекторно. Возможность критического разрешения лихорадочного процесса вслед за освобождением организма от болезнетворного начала доказывается нередко обрывающим действием вскрытия гнойного очага, вызывающего лихорадку. Ярким примером К. такого же порядка является абортивное леч. действие сальварсана при возвратном тифе. Естественное развитие К. может быть следствием не только уничтожения болезнетворного агента, но и обезврежения его (временного или окончательного) или выработки организмом соответствующего иммунитета. -■ Критическое разрешение ряда инфекционных форм не всегда связано с предварительной гибелью всех вызвавших данное заболевание микроорганизмов. Если К. при последнем приступе возвратного тифа обычно совпадает с гибелью всех спирохет; то повторение приступов свидетельствует о сохранении живого вируса в организме б-ного несмотря на критическое окончание предыдущих приступов. Периодическое повторение К. в течение приступообразных лихорадочных заболеваний обусловлено изменением взаимоотношений Между возбудителем и организмом в зависимости от нового стадия развития инфекции." Яркий пример зависимости К. от цикла развития инфекции, периодически переходящей в стадий, при к-ром наличие возбудителя в организме не вызывает лихорадки, представляет малярия.-К. при таких инфекционных б-нях, как крупозная пневмония, рожа и пр., объясняется изменением иммунобиол. состояния организма, а не уничтожением возбудителя. На форму разрешения лихорадочного процесса, вызванного инфекцией, не могут остаться без влияния характер и число инфекционных очагов; вот почему К. должны кончаться такие инфекции, при к-рых возможна единовременная ликвидация основного раздражения, вызывающего лихорадочное состояние организма. Отсюда понятно критическое окончание т. н. инфекций крови (малярия, recurrens) и таких строго очерченных форм, как крупозная пневмония и рожа. Блуждающие формы пневмонии и рожи критически не разрешаются. К.-явление с клин, стороны часто весьма желательное-может принять большие размеры и вызвать, как уже сказано, реакцию, непосредственно угрожающую жизни б-ного. На обязанности клинициста лежит поддержать в это время организм б-ного и принять меры к предупреждению возможных осложнений. В ожидании К. отнюдь не назначать жаропонижающих, при ослаблении сердечной деятельности-камфора под кожу, строфант, дигален, кофеин внутрь. При первых признаках испарины-снять лед с головы лихорадящего, тепло укрыть, быстро и осторожно меняя смоченное потом белье. Грелку к ногам. Обильное теплое питье. При угрозе коляпса-кофеин, стрих- . нин, адреналин в мышцы, солевые вливания под кожу; возбуждающие-горячий кофе, вино (особенно алкоголикам!). При нарастании слабости сердца-строфант, дигален в вену. При коляпсе-адреналин в вену или в полость сердца, кислород, искусственное дыхание (см. Коляпс). Лит. -см. лит. к ст. Лихорадка. . Г. Ивашенцов.

В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки, в патогенезе болезней. Наиболее распространенным является взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которому в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, цитокинов, в частности интерлейкинов, интерферонов, фагоцитоз и является фактором повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических реакций.

Однако в значительно большей степени лихорадка следует считать патологическим процессом – именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков, в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (туберкулез, бруцеллез, раневое воспаление и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытки объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующими инфекциями, голоданием не убедительны, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических, неврогенных, эндокринных лихорадок. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средства стимуляции функций организма, широко применяемые ранее (термический раздражитель), постепенно теряет свои позиции.

Гипертермия температуры при лихорадке рассматривается как один из факторов повышения резистентности организма, усиления фагоцитоза, повышения противовирусной активности интерферона, подавления развития микробов.

Самое простое определение лихорадки дал Гален – Calor practer naturalis – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин «лихорадка» в наше время нередко применяется для определения вида болезни. Например, болотная лихорадка (малярия), лихорадка Q (Queensland – Австралия или Query – неясный, Rickettsia burneti), москитная лихорадка паппатачи и др. Термин лихорадка в русской транскрипции происходит от двух слов – лихо – зло, плохо, рада – совет, помощь. Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется словом «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь (fever, pyrexia).

Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование лихорадки. Лихорадка – истинно русский термин («лихо» – зло, вред, «рада» – свет, помощь). Таким образом, лихорадка означает плохую, злую помощь в борьбе организма с болезнью. У других славянских народов лихорадка определяется термином «горячка», а на многих остальных языках – жар, огонь. Латинское или греческое название лихорадки – febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар. Самое простое определение лихорадки дал Гален: «Calor practer naturalis» – противоестественный жар. Лихорадка – одно из древнейших и фундаментальных понятий в медицине. Термин лихорадка в наше время нередко применяется для определения вида болезни, например, болотная лихорадка (малярия), москитная лихорадка, лихорадка Q (Queensland – Австралия, или query – неясный) и т.п.

Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.

Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. Термин пирогенны был предложен в 1875 году. Так была названа субстанция, выделенная из гнилого мяса, не содержащая микроорганизмов, но вызывающая при парентеральном введении повышение температуры. Все пирогены весьма активны и вызывают повышение температуры – пирексию в нанограммовых и пикограммовых дозах (10 -9 -10 -12 грамма).

Помимо ЛПС пирогенными свойствами обладают капсульные полисахариды бактерий (леван, декстран), а также полимерный флагеллин жгутиковых, фиколл и пептиды из правовращающих аминокислот. Все эти так называемые Т-независимые бактериальные антигены активируют различные клоны В-лимфоцитов и стимулируют продукцию вторичных эндопирогенов многочисленными фагоцитами. Грамположительные бактерии и грибы, не содержащие ЛПС, служат источниками небольших количеств экзопирогенов – липотейхоевой кислоты и пептидогликанов. Термолабильные белковые вещества как инфекционные экзопирогены входят в состав эндо- и экзотоксинов многочисленных возбудителей инфекционных заболеваний – золотистого стафилококка, гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза, паратифов и прочих. Пирогенная активность термолабильных белковых пирогенов значительно ниже ЛПС. Вирусы, риккетсии и спирохеты экзопирогенов не содержат, однако, оказавшись внутри фагоцитов и после их взаимодействия с лимфоцитами, запускают процесс наработки этими клетками вторичных эндогенных пирогенов. Особенно активны в этом отношении вирусы Эпштейна-Барр. Некоторые инфекционные пирогенны, обладающие чрезвычайно высокой активностью, в частности липоид А, получены в чистом виде из оболочек некоторых бактерий и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).

Как указывалось выше, токсические свойства липополисахаридов превышают пирогенные в тысячи раз. Многие из них термостабильны, поэтому стерилизация или термическая обработка не устраняет их пирогенности. С другой стороны, некоторые инфекционные пирогенны ряда возбудителей инфекционных болезней (например, туберкулеза, паратифов и т.п.) представлены белковыми компонентами, и их жаронесущие свойства исчезают после кипячения (так называемые термолабильные пирогенны).

Неинфекционные (асептические) лихорадки. Первичные пирогены могут образовываться в организме не только в результате повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Развитие асептической лихорадки вызывают первичные экзогенные и эндогенные неинфекционные пирогены после активации в организме макрофагальных и иных мезенхимальных клеток и продукции ими вторичных белковых эндопирогенов. Эндопирогены высвобождаются малигнизированными клетками миелоидного ряда при миелолейкозе, трансформированными в опухолевые клетки лимфомами, меланомами и другими злокачественными образованиями. Они появляются в случаях асептического травматического повреждения тканей, (травма, ушиб, раздавливание и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д., развития ишемического или геморрагического некроза (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), иммуноаллергических процессов и т.п., введения сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливания крови и других белково-содержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма (компоненты комплемента – C 3 a , C 5 a , лейкотриены, антигены). При аллергических реакциях комплексы антиген-антитело, связываясь со специфическими рецепторами цитоплазматической мембраны, активируют гены, ответственные за синтез эндопирогенов. Следовательно, эффекты первичных инфекционных и неинфекционных экзопирогенов опосредуются через образующиеся в организме вторичные эндопирогены, которые являются естественными и, стало быть, адекватными раздражителями гипоталамических структур терморегулирующего центра, вызывая развитие лихорадки.

Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят нейрогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Нейрогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенные лихорадоподобные состояния – функциональные нарушениях высшей нервной деятельности, рефлексогенные (при почечнокаменной, желчекаменной болезни и т.д.) происхождение. Последние всегда сопровождаются болевым синдромом. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные – при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).

Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с фагоцитами, свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя первичные пирогенны в составе микробов, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены.

Вторичные эндопирогены представлены гетерогенной группой биологически активных веществ, объединяемых понятием цитокины – олигопептиды с молекулярной массой 10-30 kD : лейкоцитарный пироген, или лейкоцитактивирующий фактор интерлейкин-1 (ИЛ-1α, ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-8, факторы некроза опухоли (ФНО-α, или кахексин, ФНО-β, или лимфотоксин), интерфероны (ИНФ-α, ИНФ-β, ИНФ-γ), макрофагальный воспалительный белок-1-α, активные катионные белки, колониестимулирующие факторы (КСФ), олигопептиды, пирогенный белок мозга, простагландины группы Е (PgE 1 , (PgE 2), эндотелины. Все они синтезируются активированными в очаге воспаления клетками – гранулоцитами, моноцитами крови и лимфы, тканевыми макрофагами, натуральными киллерами (NK), В-лимфоцитами, эндотелиоцитами, апудоцитами, лаброцитами а также микро- и макроглиальными, мезангиальными элементами через реакцию взаимодействия экзопирогенов со специфическими рецепторами указанных элементов. Стимуляция образования и последующего высвобождения медиаторов лихорадки обеспечивается пино- и фагоцитозом носителей экзопирогенов или поврежденных клеточных структур организма, иммунных комплексов и т.п. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя 0,5-1 час после контакта с экзопирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении полутора суток. Большинство лимфоцитов эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование фагоцитами лейкоцитарного пирогена. В связи со сказанным предлагается современная определение лихорадки – лихорадка – это временное повышение температуры внутренней среды организма вследствие нарастания содержания в крови цитокинов системного действия (интерлейкинов) – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферона, макрофагального белка 1-α воспаления и других цитокинов.

Эндопирогены могут образовываться в лейкоцитах при воздействии на них лимфокинов и «пирогеннных» стероидных гормонов типа этиохоланолона – естественного печеночного метаболита андрогенов или аналогов прогестерона. В отличие от экзогенных пирогенов вторичные эндопирогены не вызывают развития толерантности при повторном образовании в организме и приводят к возникновению лихорадки через латентный период, значительно меньший, чем после воздействия экзопирогенов.

Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин, дофамин и другие.

В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, где также образуется более 20 биологически активных метаболитов, называемых «медиаторами лихорадки». Все они, в конечном счете, стимулируют синтез простагландинов группы Е, которым, как указывалось, приписывается роль истинных медиаторов лихорадки термочувствительных нейронов и нейронов установочной точки гипоталамического центра теплорегуляции. Определенное значение в посредничестве между простагландинами (вторичными внутриклеточными посредниками) и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ), который, накапливаясь в клетках термочувствительного центра, изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигнал охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх. Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой уже повышенной температуры.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.

Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.

Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т 3 и Т 4 , АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.

· Степень повышения температуры внутренней среды определяется многими факторами:

· Количеством образующихся экзопирогенов и динамикой появления их в кровотоке;

· Интенсивностью выработки эндопирогенов;

· Уровнем и соотношением их в крови;

· Чувствительностью термокомпетентных нейронов к температурной информации и пирогенам;

· Эффективностью и степенью зрелости органов и систем, осуществляющих выработку и отведение тепла;

· Нетемпературными рефлекторными влияниями на центр терморегуляции с периферических рецепторов.

Нельзя не учитывать и функцию системного эндогенного антипиреза, представленного нейрогуморальными механизмами – гипоталамическими аргинин-вазопрессиновыми нейромодуляторами, тиролиберином, кишечным ингибирующим пептидом, нейротензином, бомбезином, меланотропином, окситоцином, кортиколиберином, АКТГ, кортизол, липокортин-1, соматостатин, эндорфины, энкефалином, гликопротеином (массой 18 kD ), уромодулином, трансформирующим фактором роста-β и другими.

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.

Развитие лихорадки зависит от многих факторов: инфекционного возбудителя; места его внедрения (например, при введении пирогена в почки лихорадка не развивается); состояния ЦНС и вегетативной нервной системы, а также рецепторов по месту внедрения пирогенного агента; состояния эндокринной системы (например, при гиперфункции щитовидной железы центры терморегуляции проявляют большую чувствительность к пирогенам). В эффекторное звено лихорадочной реакции вовлекаются гипофиз, надпочечники, поджелудочная железа.

Продолжительность лихорадки варьирует от нескольких часов до многих месяцев. По уровню повышения температуры во второй стадии выделяют следующие типы лихорадки: слабую (субфебрильную), когда температура повышается до 38 о; умеренную (фебрильную – повышение до 38-39 о); высокую (пиретическую – повышение до 39-41 о) и чрезмерную (гиперпиретическую – повышение до 41 о или чуть выше).

Температура тела человека подвержена суточным колебаниям: минимум утром в 4-6, максимум вечером в 17-19 часов. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции. При длительной гипертермии в зависимости от хода температурной кривой различают следующие основные типы лихорадки: постоянная (febris continua) – суточные колебания не превышают 1 о С, ремиттирующая , или послабляющая (febris remittens) – суточные колебания более 1 о С; перемежающая (febris intermittens) – суточные колебания от нормы до максимума; гектическая , или истощающая (febris hectica) – очень большие подъемы с быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся по несколько раз в течение суток; извращенная (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам; неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определенной закономерности; возвратная (febris recurrens) – возвращение лихорадки после нормализации температуры.

Изменения в организме при лихорадке . Этиологические факторы, вызывающие лихорадку, помимо пирогенных обладают, как правило, рядом других патогенных свойств. В результате в организме возникает комплекс изменений, состоящих из терморегуляторных реакций (изменения периферического кровообращения, потоотделения, состояния скелетных мышц, интенсивности окислительных процессов) из непосредственных следствий повышенной температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями болезнетворного фактора.

Наиболее существенные изменения при лихорадке происходят в системе кровообращения . Так, повышение температуры на 1° С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов/мин вплоть до тахикардии, увеличением ударного и минутного объема сердца, что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров сино-атриального узла сердца, в результате чего медленная диастолическая деполяризация клеток-водителей ритма достигает критического уровня деполяризации раньше, раньше возникает потенциал действия и сокращение миокарда. Есть, однако, и исключения. Так, лихорадка при брюшном тифе протекает с брадикардией. Возможно развитие аритмий, фибрилляций и даже остановки сердца. Во время различных стадий лихорадки, вызванной многочисленными бактериями, артериальное давление может повышаться или снижаться (инфекционный коллапс во время критического падения температуры).

Дыхание может служить одним из путей теплоотдачи. Этим можно объяснить изменения вентиляции – в первой стадии лихорадки она может угнетаться, в последующие – усиливаться. При различных инфекционных заболеваниях возможно токсическое влияние на дыхательный центр.

Изменения со стороны крови также могут определяться видом возбудителя. Возможны лейкопения, лейкоцитоз, ядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево (гипорегенераторный, регенераторный, гиперрегенераторный и другие изменения, вплоть до лейкемоидной реакции).

Центральная нервная система. При инфекционных лихорадках нарушается функциональное состояние ЦНС и высшей нервной деятельности. Сопутствующий токсикоз может вызвать угнетение функций, чаще торможение, иногда возбуждение (бред, галлюцинации, апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения, однако, патогенетически не связаны с подъемом температуры, а являются результатом интоксикации организма.

Эндокринная система. Симпатоадреналовая система характеризуется вовлечением в активность гипоталамуса и гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ, либерины, статины) и далее соответствующих желез-мишеней – надпочечников (катехоламины, глюкокортикоиды), щитовидной железы (йодсодержащие гормоны тироксин, трийодтиронин), поджелудочной железы (инсулин). Пирогены и сама лихорадка являются стрессорами и потому вызывают неспецифическую защитную реакцию стресса.

Обмен веществ . Белковый обмен характеризуется отрицательным азотистым балансом, хотя параллелизма между распадом белка и высотой температуры не наблюдается. Значительное усиление катаболических процессов связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательными влияниями на пищеварительную систему. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление, кетоз, метаболический ацидоз. Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек и других органов носят приспособительный характер, направленный на ликвидацию побочного нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь при очень высокой и длительной лихорадке могут возникать нарушения в указанных органах.

Биологическое значение лихорадки . В медицине существует несколько точек зрения на роль лихорадки в патогенезе болезней. Наиболее распространенным считается взгляд на природу лихорадки как на защитно-приспособительную реакцию организма. Этот взгляд является отражением общих представлений о болезни, согласно которым в основе любого заболевания лежат защитно-приспособительные процессы. Лихорадка стимулирует выработку антител, интерферона, процессы фагоцитоза и является факторов повышения иммунологической реактивности организма. Она оказывает тормозящее влияние на развитие некоторых аллергических заболеваний.

Обладая защитными потенциями, лихорадка в значительно большей степени может при определенных условиях приобретать патогенное значение для организма. Именно вредоносное влияние лихорадки на организм должно интересовать медиков в первую очередь. Действительно, длительно лихорадящие состояния (при туберкулезе, бруцеллезе, раневом воспалении и т.п.) и гиперпиретические лихорадки приводят больных к крайней степени истощения и ослаблению многих физиологических функций. Попытка объяснить эти состояния интоксикацией, сопутствующей инфекцией, голоданием неубедительна, т.к. указанные вредоносные влияния лихорадки могут наблюдаться у больных без каких-либо инфекций, например, при асептических лихорадках, неврогенной, эндокринной природы. Поэтому врачи стремятся оборвать длительно текущие лихорадки или купировать резкие повышения температуры применением антипиретических средств. Искусственное воспроизведение лихорадки как средство стимуляции функций организма, широко применявшееся ранее, постепенно теряет свои позиции.

Саморазогревание организма при развитии ряда заболеваний, особенно инфекционных, способствует борьбе с патогенным фактором и ликвидации последствий его воздействия. Повышение температуры тела препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов (например, размножение вируса полиомиелита при температуре 40° С тормозится весьма значительно); высокая температура может резко снижать резистентность многих бактерий к лекарственным препаратам (например, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при температуре 40° С возрастает в 100 раз); при лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность; активируется иммунобиологическая защита организма; стимулируется выработка иммуноглобулинов и других биологически значимых защитных веществ (например, интерферона); возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов; активируются ферментные системы, участвующие в подавлении репродукции вирусов. С другой стороны, в патогенезе лихорадки едва ли не самую важную роль играет лейкоцитарный пироген, получивший наименование интерлейкин-1. Помимо пирогенного, он оказывает множество других биологических эффектов, разграничить которые от остальных компонентов лихорадки практически невозможно.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на некоторые органы и системы, особенно на сердечно-сосудистую систему. В ряде случаев обнаруживается индивидуальная чувствительность организма к высокой температуре. Гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным функциональным нарушениям. Критическое падение температуры в третьей стадии лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторых отрицательных явлений, могущих возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма, тепловой удар, солнечный удар, гипертермические реакции, лихорадка.

Собственно гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, связанная с нарушением температурного баланса внутренней среды, выражающаяся накоплением тепла в организме вследствие избыточной его наработки или нарушений теплоотдачи. Причинами гипертермий являются высокая температура окружающей среды, а также внешние и внутренние факторы, препятствующие теплоотдаче. Человек встречается с действием высокой температуры окружающей среды в регионах земного шара с жарким климатом (тропики, субтропики, пустыни, внезапное формирование так называемых «атмосферных тепловых волн» и другие), в производственных условиях (например, рабочие металлургических предприятий, бойцы МЧС и пожарники при ликвидации возгораний, военнослужащие в условиях ведения боевых действий), в быту («финская» и «русская» бани и т.п.). Ограничение эффективности процессов теплоотдачи наблюдается в результате расстройства механизмов терморегуляции (повреждение гипоталамуса, ЦНС, у тучных людей, чрезмерная физическая нагрузка, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования под действием экзогенных и эндогенных факторов). Важными факторами риска гипертермий считаются значительная влажность, безветрие, влагонепроницаемая одежда, возраст, физическая нагрузка, ряд заболеваний (гипертензия, эндокринопатии, ожирение и т.п.).

Патогенез. Гипертермия протекает стадийно. В ходе ее развития выделяют две стадии – компенсации и декомпенсации. Финалом перегревания является гипертермическая кома.

На первой стадии перегревания включается триада экстренных адаптивных реакций – стрессовая, поведенческая (избегание действия теплового фактора) и напряжение процессов теплоотдачи и ограничения теплопродукции. В результате температура внутренней среды организма хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона, однако уже в этот период сказывается прямое действие нагретой крови на ЦНС, в частности на нейроны гипоталамического терморегуляторного центра. При повышении температуры окружающей среды до 30-31° C формируется артериальная гиперемия сосудов кожи и подкожной клетчатки (нарастание температуры поверхностных тканей), однако дальнейший рост температуры окружающей среды до 32-33° C ограничивает отдачу тепла конвекцией и радиацией, и существенное значение приобретают потоотделение и испарение с поверхности кожи и дыхательных путей. В это же время подключается действие кининов, образующихся под влиянием калликреина, вырабатываемого потовыми железами вследствие их активации.

Далее присоединяется активация сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем и ЦНС: тахикардия, увеличение МОС, централизация кровотока, тенденция к повышению артериального давления, уменьшение альвеолярной вентиляции и потребления кислорода тканями, развитие теплового неврастенического синдрома.

Последующее повышение температуры тела на 1,5-2° C при внешней температуре 38-39° C ведет к гиперкатехоламинемии и прогрессирующему увеличению содержания стрессовых гормонов, выраженной артериальной гиперемии кожи и слизистых, профузному потоотделению. Наблюдается также рост ударного и минутного объемов сердца, повышения артериального давления, альвеолярной вентиляции, потребления кислорода и выделения углекислоты, гипокапния, кратковременный респираторный алкалоз, сменяемый метаболическим ацидозом, гипогидратацией, увеличением вязкости крови, потерей организмом витаминов, анионов и катионов, в первую очередь, щелочных и щелочноземельных.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью механизмов терморегуляции, что ведет к нарушению теплового гомеостаза организма, повышению температуры внутренней среды до 41-43° C и является главным звеном патогенеза гипертермии. Проявлениями гипертермии в стадию декомпенсации являются гипертермический кардиоваскулярный синдром, ацидоз, дегидратация, метаболические и физико-химические расстройства.

Гипертермический кардиоваскулярный синдром характеризуется нарастающей тахикардией, падением ударного объема (МОС поддерживается на нижней границе нормы за счет прогрессирующей тахикардии), нарастанием разницы между систолическим и диастолическим давлением, расстройством микроциркуляции, признаками ДВС-синдрома и фибринолиза.

Ацидоз – сдвиг кислотно-основного равновесия крови в сторону закисления. В связи с этим стимулируется альвеолярная вентиляция, элиминация углекислоты, усиливается потребление кислорода, падает сродство гемоглобина к кислороду и диссоциация оксигемоглобина в тканях, усугубляя гипокапнию, гипоксемию и гипоксию. Гипоксия и гипоксемия, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, расстройство энергообеспечения тканей и дальнейшее развитие ацидоза.

Гипогидратация развивается вследствие потерь значительных объемов жидкости потом и мочой. Известно, что потеря 9-10 % воды сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности, что обозначают как «синдром болезни пустынь».

На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и формируются надпочечниковая и тиреоидная недостаточность, которые проявляются гиподинамией, миастенией, снижением сократительной способности миокарда, гипотензией вплоть до коллапса.

Метаболические расстройства ведут к изменениям структуры и функции биоорганических молекул – белков, нуклеиновых кислот, липидов мембран, кинетики ферментативных реакций. Растет содержание в плазме крови белков средней массы (500-5000 D) и появляются белки теплового шока. К ним относятся олигопептиды, олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, гликопротеиды, нуклеопротеиды – все они обладают высокой цитотоксичностью. Во многих тканях повышается содержание продуктов липопероксидации – диеновые коньюгаты, гидроперекиси липидов. Появившиеся в первые минуты перегревания эти токсические агенты по мере развития гипертермии увеличивают свою концентрацию до 10 раз в сравнении с нормой. Одновременно подавляется активность антиоксидантных ферментов тканей.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплопродукции определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеют скорость и величина повышения внешней температуры. Чем они выше, тем скорее и значительнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 43° C при температуре окружающей среды 60° C достигается за 6 часов, а при 80° С – за 40 минут.

Терминальная стадия перегревания – гипертермическая кома, характеризуется оглушённостью, потерей сознания, клоническими и тетаническими судорогами, нистагмом, расширением и последующим сужением зрачков. Как правило, гипертермическая кома сопровождается отеком мозга и его оболочек, повреждением и гибелью нейронов, дистрофиями миокарда, печени, почек, венозной гиперемией, петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. В некоторых случаях возможно развитие психотических состояний.

Считается, что для человека критической температурой в прямой кишке, приводящей к гибели организма, является 42-44° C, но смерть может наступить и при более низких температурах. Это определяется тем, что при гипотермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме – некомпенсированных сдвигов pH, содержания ионов и воды, накопления токсических продуктов метаболизма, последствий недостаточности функций органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхания, почек, печени и других.