Главная > Учебник

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи-рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони-цаемости эмали. Эмаль - ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер-шает формирование и обызвествле-ние, она лишается способности ро-ста. Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе-лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст-вием реминерализирующих раство-ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо-ра, фтора и др. Большая часть кристаллов гидро-ксиапатита эмали представляет со- бой сложные образования - эмале-вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много-кратно изгибаясь в виде спирали. Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре-вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации - при пато-логии. Проницаемость эмали имеет от-ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони-цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами-ны и др.). Слюна является источником пи-тательных веществ для эмали. Од-нако интенсивность ионного об-мена и минерализации эмали наи-более выражена в детском и моло-дом возрасте, а с возрастом снижа-ется. На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз-растает (особенно молочных зу-бов). Повышение проницаемости эмали - признак прогрессирую-щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс - реминерализация, ко- торая способствует приостановле-нию кариеса. Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче-скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст-вию кислот. По-видимому, это свя-зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност-ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле-ментов остается постоянно высо-ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде-ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое. К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним - молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем-ний. Интенсивность кариеса в различ-ные возрастные периоды неодина-кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы). В детском возрасте сопротивляе-мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше. Неблагоприятные условия в по-лости рта вскоре после прорезыва-ния зубов, когда эмаль еще оконча-тельно не созрела и не сформиро-валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен-тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из-менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др. Растворимость эмали. При карие-се происходит кислотное растворе-ние эмали. Жевательная поверх-ность менее растворима, а в облас-ти шейки зуба эмаль более раство-рима [Леонтьев В.К., 1977]. В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис-лотах - молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. - как агентах, участвующих в процессе деминера-лизации. Соли кальция и фосфора, добав-ленные в деминерализирующий раствор, снижают скорость раство-рения эмали, а карбонат способст-вует растворению эмали, замедляет реминерализацию. Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эма-ли, он вытесняет гидроксил, заме-щая его, в результате образуется гидроксифторапатит - стойкое соединение, обеспечивающее по-ниженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Сниже-ние растворимости - один из ве-дущих факторов в противокари- действии фтора. Алюми-ний, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфа-ты - увеличивают. Очень важное значение имеет определение прижизненной раство-римости эмали, которое можно ис-пользовать для оценки ее способ-ности к деминерализации и рези-стентности к кариесу. В формировании уровня раство-римости важную роль играют на-следственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эма-ли молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез. Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализа-ции и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта. В основе важнейшей функции слюны - минерализующей - ле-жат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равнове-сия состава эмали.

Взаимодействие двух процес-сов - растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об-разования -- обеспечивает под-держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра-цией кальция, неорганического фосфата и рН среды. Кальций находится в свободном
и связанном состоянии. Свободный
или ионизированный кальций со-
ставляет около 55 % от его общего
количества. 30 % кальция связано с
белками и 15 % с анионами - фос-
фатами, цитратом и др. В слюне со-
держится кальция в 2 раза меньше,
чем в крови. В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде-лах 6,5-7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариоз-ных полостях, налете, после по-падания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируе-мой в этих участках, недостаточ-но для понижения рН всей массы слюны. Следовательно, в патогенезе ка-риеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН. Снижение функциональной ак-тивности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омывают-ся слюной, повышается раствори-мость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается само-очищение полости рта, способст-вующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минераль-ных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрица-тельно влияет на гомеостаз полости рта. Формирование молочных зачат-ков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от те-чения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания. Нарушение формирования твер-дых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагаю-щим фактором для развития мно-жественного кариеса молочных зу-бов. Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем посто-янных. Эмаль - самая твердая часть че-ловеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94-96 % состоит из неор-ганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5-5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %). Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особен-но тонок слой дентина в зоне ро-гов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых посто-янных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недоста-точно развитие вторичного ден-тина). Просвет дентинных трубочек (ка-нальцев) в молочных и постоян-ных несформированных зубах зна-чительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учи-тывать при использовании некото-рых пломбировочных материалов в детском возрасте. Рога пульпы молочного и посто-янного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима боль-шая осторожность при препариро-вании кариозных полостей в таких зубах. В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы

(коронковой и корневой) и обрат-ного развития пульпы молочных зу-бов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начи-нается рассасывание корней, ко-личество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.

Через корневой канал и сравни-тельно широкое верхушечное от-верстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пу-льпы в периодонт. Поражаемость кариесом отдель-ных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля-ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо-ляров на нижней челюсти, а фрон-тальных зубов - на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации ка-риозных полостей в молочных зу-бах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жева-тельные. Кариозные полости на апрокси-мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагно-стике при пломбировании. Кариес на свободных поверх-ностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоян-ных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных по-верхностей, а второе - апрокси-мальных. 5.2.1. Особенности развития кариеса у детей Кариес у детей в различные воз- растные периоды протекает неоди-наково. На течение кариеса молоч-ных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, об-щая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста. Множественность поражения. Ка-риозным процессом охватывается большое количество зубов - 8, 10 и более, иногда отмечается пораже-ние всех 20 зубов. В одном зубе мо-гут быть несколько кариозных по-лостей, локализующихся на различ-ных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острей-шим, цветущим, галопирующим. Все это - множественный кариес, разрушающий зубную систему ре-бенка. Такой кариес часто развива-ется после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после бо-лезни у ребенка появляется множе-ство новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболева-ния (тонзиллит, хронические забо-левания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множе-ственным кариесом. Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разруша-ются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последова-тельно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3-4 годам ребенок остается без зубов. Множественный кариес при неко-торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас-пространенность которого на пер-вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи-демиологических исследований, ко-

леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют наруше-ния фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор-но-кальциевый гомеостаз (метабо-литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тя-желых форм рахита нередко фор-мируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»).

Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато-генетическая связь рахита с нару-шениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне-ниями в закладке постоянных зу-бов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17). Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном разви-тии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рож-дения. Нарушаются парность и по-следовательность прорезывания зу-бов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, ино-гда к 4-5 годам, имеется множест-венное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как мо-лочных, так и постоянных. Отмеча-ется поражение различных поверх-ностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных по-верхностях, в области режущего края резцов и т.д. В развитии множественного ка-риеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта. Быстрота распространения про-цесса - одна из главных особенно- Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом. стей кариеса молочных зубов. Ка-риес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного сое-динения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым стро-ением дентина, имеющим маломи-нерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль иг-рает малая активность пульпы. По-этому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возра-ста, кариозный процесс очень бы-стро развивается от начальных форм до осложнений в виде пуль-пита и периодонтита, дентин раз-мягчен, светло-желтый, легко сни-мается экскаватором целыми плас-тами. Кариозный процесс как бы про-низывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распро-страняется на пульпу. Циркулярный кариес. Кариес мо-лочных фронтальных зубов, начина-ясь на губной поверхности в облас-ти шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, оста-ются только корни (рис. 5.19-5.21).


Рис. 5.18. Циркулярный кариес молоч-ных резцов. Рис. 5.19. Отлом коронки после цирку-лярного кариеса. Рис. 5.20. Кариес на контактных по-верхностях молочных резцов. Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки. Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называе-мым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч- но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии цирку-лярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факто-ры: коронки молочных зубов мине-рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере-менности матери. Шейка молочно-го зуба минерализуется вскоре по-сле рождения ребенка, когда его организм переходит в новые усло-вия существования: меняется ха-рактер питания - интраплацентар-ного на естественное или, к сожа-лению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, забо-левания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, дис-пепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на ми-нерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представ-ляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее мине-рализация происходит неполноцен-но, и она впоследствии оказывает-ся восприимчивой к развитию ка-риеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту-беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине-рализовавшихся тканей. Для циркулярного кариеса харак-терно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пу-льпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхо-да: первый - когда у ребенка с по-ниженной сопротивляемостью ор-ганизма гибель пульпы происходит

без каких-либо клинических прояв-лений и постепенно развивается хронический периодонтит; вто-рой - когда при циркулярном ка-риесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместитель-ного дентина, коронка зуба отло-милась вместе с коронковой пуль-пой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пу-льпа плотно «замуровывается» пиг-ментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и жи-вой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже.

Кариес по плоскости (плоско-стной кариес). При этой форме ка-риозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, обра-зует обширную неглубокую кариоз-ную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда ка-риес по плоскости развивается мед-ленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического ка-риеса, который еще называется ста-ционарным, или приостановив-шимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деми-нерализация. На основании ведущих проявле-ний кариеса - количества кариоз-ных зубов и полостей, их локализа-ции, прироста кариеса через год - определяется степень активности процесса. При сопоставлении от-дельных клинических признаков у детей с разной степенью активно-сти кариеса выявляются различия в развитии патологического процес-са. Основываясь на этом, проф. Т.Ф. Виноградова выделила по сте-пени активности кариеса 3 группы:
Рис. 5.21. Кариес по плоскости. I группа - компенсированное те-
чение кариеса (I степень); II группа - субкомпенсирован-
ный кариес (II степень); III группа - декомпенсирован-
ный кариес (III степень). При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пора-женных зубов, в том числе депуль-пированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного ден-тина; наблюдается поражение поч-ти всех групп зубов; имеется мно-жество меловых пятен. При иссле-довании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и ре-цидив кариеса. Эта классификация широко при-меняется в детской терапевтиче-ской стоматологии. Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в ста-дии пятна (macula cariosa), поверх-ностный (caries superficialis), сред-ний (caries media) и глубокий (caries profunda). Две первые формы ка-риеса объединяются в начальный кариес. Кариес в стадии пятна может вы-являться у детей самого ранне-го возраста, буквально с 6-8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются мело-видные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале не-большие, а затем распространяю-щиеся по всей вестибулярной по-верхности коронки.

Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой.

Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхно-сти эмали. При интенсивном течении кари-озные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склон-ные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологи-ческого процесса и скорее образу-ется кариозная полость (поверхно-стный кариес), поэтому размер ка-риозного пятна имеет значение для определения степени тяжести про-цесса. При медленно протекающей де-минерализации, склонной к при-остановке патологического процес-са, кариозные пятна бывают пиг-ментированными, но они у детей встречаются значительно реже. Как только при зондировании начинает определяться шерохова-тость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для де-тей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне боль-шого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно вы-явить при осмотре: трудно опреде-лить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно за-крывает большой слой мягкого на-лета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это уда-ется только после тщательного вы-сушивания поверхности зуба. Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятни-стой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблю-дается поражение зубов одного пе-риода формирования (минерализа- ции) и процесс развивается в од-ной плоскости. Пятна, четко очер-ченные, чаще располагаются в се-редине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирова-ния; имеются множественные бе-лые или коричневые пятна разного размера, которые могут распола-гаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В дет-ском возрасте системная гипопла-зия встречается очень часто, осо-бенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (дис-пепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндеми-ческого флюороза также достаточ-но распространены. В клинику не-редко на консультацию обращают-ся дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ре-бенка могут быть и кариозные пят-на, и системная гипоплазия, и пят-нистая форма флюороза. Это свя-зано с формированием (минерали-зацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фто-ридов в питьевой воде, от пе-ренесенных заболеваний в этот пе-риод. Кариозные пятна на молоч-ных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов. Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молоч-ных зубов выявляется чаще у не-доношенных детей. Поверхностный кариес. У детей младшего возраста такая форма ка-риеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого ка-риозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и

формируется мелкая кариозная по-лость в пределах эмали. Размягчен-ная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большин-ство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковремен-ные боли от сладкого, кислого, со-леного. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса.

Эмаль (enamelum), покрывающая коронку зуба, самая твердая ткань в организме, что объясняется высоким содержанием в ней неорганических веществ (до 97 %). Минеральную основу зубов составляют изоморфные кристаллы апатитов: гидрокси-, карбонат-, фтор-, хлорапатитов и др. Основными компонентами являются гидроксиапатит - Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 и

Таблица 4

№№ п\п	Признак	Временный прикус	Постоянный прикус
	Количество зубов		28-32
	Групповая принадлежность	Резцы, клыки, моляры	Резцы, клыки, премоляры, моляры
	Размер коронок	Меньше	Больше
	Соотношение высоты и ширины	Преобладает ширина	Преобладает высота
	Цвет	Бело-голубой	Бело-желтый
	Переход коронки в шейку	Резкий за счет эмалевого валика	Плавный
	Самая широкая часть коронки	Пришеечная	Экваториальная
	Ретенционные пункты	Фиссуры неглубокие, ямки отсутствуют	Фиссуры и ямки глубокие
	Выраженность бугров в коронке	После 4-х лет в норме стираются	У детей не стираются
	Расположение зубов в зубном ряду	Появление трем и диастем после 3-х лет	В норме нет трем и диастем
	Подвижность зубов	Нарастает в период физиологический резорбции	Нет
	Расположение корней	У однокорневых - выражен вестибулярный изгиб, у многокорневых - широко расходятся	Выражен признак угла корня
	Размер полости зуба	Относительно большой, корневые каналы широкие	С возрастом полость зуба уменьшается, корневые каналы суживаются

Продолжение табл. 4

восьмикальциевый фосфат Са 8 Н 2 (РО 4) 6 *5Н 2 О . В целом минеральная база зубов - апатитоподобное вещество с общей формулой А 10 (ВО 4) 6 Х 2 ,

где А - Ca, Sr, Ba, Cd, Pd;

B - P, As, V, Cr, Si;

X - F, OH, Cl, CO 2 .

Отличительной чертой структуры апатитов является наличие колонки Х-ионов, которая проходит на всем протяжении кристалла параллельно кристаллографической оси. Предполагают, что Х-колонка обеспечивает наиболее легкую траекторию для диффузии (Bonel, 1964), а это обуславливает повышенную реактивность Х-ионов. Особенно легко происходит замещение гидроксильных ионов при диффузии. Причем обмен гидроксильных ионов на хлор протекает более интенсивно, чем на фтор. Структура элементарной ячейки гидроксиапатита при замещении гидроксильных ионов не изменяется. При этом происходит незначительное изменение размеров решетки или расстояний между атомами.

Под влиянием низких концентраций фтора образование фторапатита из гидроксиапатита происходит согласно уравнению реакции:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 2F - = Са 10 (РО 4) 6 F 2 +2(OH) -

При воздействии на эмаль зубов высокими дозами фтора происходит образование фторида кальция, согласно уравнению реакции:

Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 + 20F - = 10СаF 2 + 6PO 4 3- + 2(OH) -

Ионные замещения в формуле, отвечающей апатитоподобной структуре А 10 (ВО 4) 6 Х 2 смогут происходить не только в Х-, но и в А- и В-положении. Далеко не все замещения в кристаллической структуре эмали усиливают резистентность зубов к кариозному процессу.

С возрастом количество минеральных веществ в эмали, особенно в ее поверхностном слое увеличивается. Следствием возрастных изменений являются исчезновение перикимат и стирание режущих краев резцов, а также бугров моляров, премоляров и клыков.

Здоровая эмаль содержит 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ.

Органические вещества эмали представлены белками, углеводами, липидами и азотом. В 100 г эмали содержится 1,65 г углеводов и 0,6 г липидов. Углеводы представлены глюкозой, маннозой, галактозой и др. По функциональному действию белки эмали можно разделить на три группы:

1) фибриллярный белок, нерастворимый в ЭДТА и разведенной хлористо-водородной кислоте;

2) кальцийсвязывающий белок эмали (КСБЭ), образующий в нейтральной среде нерастворимый комплекс с минеральной фазой;

3) белок, не обладающий сродством к минеральной фазе, приближающийся по молекулярному весу к кальцийсвязывающему белку, но с менее упорядоченной структурой.

Основой формирования эмали является белковая матрица. Составляющие ее основу кальцийсвязывающий белок эмали и фибриллярный нерастворимый в ЭДТА и хлористоводородной кислоте белок обеспечивает связывание и удержание минеральной фазы, т.е. бесклеточного формирования и построения эмали. Такая молекулярно-функциональная модель эмали позволяет сделать вывод о том, что сохранность белковой матрицы гарантирует обратимость процессов физиологической деминерализации и реминерализации эмали. При утрате белковой матрицы реминерализация не происходит. Способность гидроксилапатитов эмали к изоморфному замещению вакантных мест в их молекуле ионами, содержащимися в ротовой жидкости, в свою очередь, обеспечивает своеобразную защиту самой белковой матрицы.

В эмали обнаруживается 3,8 % воды. Кристализационная вода образует гидратную оболочку кристаллов и выполняет функцию эмалевой лимфы. Предполагают, что от количества свободной воды зависят такие физиологические свойства эмали, как растворимость и проницаемость. Вода занимает свободное пространство в кристаллической решетке и органической основе, а также располагается между кристаллами.

Толщина эмали в различных участках коронки зуба неодинакова: наиболее толстый слой находится в области бугров коронки (до 1,7 мм), самый тонкий - у шеек зубов (0,01мм). Толщина эмали в области фиссур 0,5-0,6 мм. Отличаясь от остальных твердых тканей зуба высокой прочностью и прозрачностью, эмаль в то же время хрупка из-за незначительного количества органического вещества.

Мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитоподобного вещества, формирующие эмалевые призмы. Призмы начинаются от эмалево-дентинного соединения и доходят до поверхности эмали. По ходу они образуют волнообразные изгибы, что способствует укреплению структуры эмали. Прочность эмали, кроме того, обусловлена вклиниванием призматических отростков между смежными призмами и переходом кристаллов из одной призмы в другую. На шлифах эмали призмы имеют в поперечном сечении аркадообразную форму с вытянутыми хвостообразными удлинениями (отростками). Хвостовая часть призм располагается между головками смежных призм. Такая конфигурация и расположение призм обеспечивают чрезвычайно плотную структуру эмали. Толщина призмы колеблется от 4 до 7 мкм, а длина в результате изгибов может несколько превышать толщину эмалевого слоя. S-образная изогнутость по ходу самих эмалевых призм обусловливает на продольном шлифе зуба чередование радиально расположенных светлых и темных полос, ибо часть эмалевых призм оказывается сошлифованной в продольном (паразоны), а часть в поперечном (диазоны) направлении. Эти полосы были описаны еще в ХIX веке Гунтером и Шрегером (рис. 23).

Рис. 23. Полосы Гунтера-Шрегера и линии Ретциуса эмали: 1 - линии Ретциуса; 2 - полосы Гунтера-Шрегера; 3 - дентин; 4 - цемент; 5 - пульпа

Кроме этих полос, на продольных шлифах эмали видны линии, или полосы, Ретциуса, которые начинаются в области эмалево-дентинного соединения, затем косо пересекают всю толщу эмалевого слоя и заканчиваются на поверхности эмали в виде небольших валиков, расположенных рядами и получивших название перикимат (рис. 24). На поперечных шлифах коронки зуба линии Ретциуса располагаются в виде концентрических кругов. Возникновение этих линий связано с особенностями процесса минерализации эмали в период ее развития.

Рис. 24. Связь линий Ретциуса с перикиматиями эмали: А - шлиф зуба; Б - участок эмали вблизи шейки зуба; В - участок эмали на коронке зуба. Стрелки - выход линий Ретциуса на поверхность эмали. 1 - эмаль; 2 - дентин; 3 - пульпа; 4 - линии Ретциуса; 5 - перикиматии

Органическими образованиями эмали являются эмалевые пластинки (ламеллы), эмалевые пучки и веретена. Эмалевые пластинки, состоящие из органического вещества, в виде тонких листообразных структур пронизывают всю толщу эмали. Они лучше выявляются на поперечных шлифах нормальной эмали, преимущественно в области шейки зуба. Эмалевые пучки в отличие от эмалевых пластинок проникают на небольшую глубину эмали, располагаясь у эмалево-дентинного соединения. Оба эти образования при заболеваниях кариозной и некариозной природы облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов (бактерии, кислоты и др.).

Эмалевое веретено - это концевой участок дентинного отростка одонтобласта, заканчивающегося между эмалевыми призмами. Колбообразные утолщения отростков после пересечения эмалево-дентинного соединения и получили название эмалевых веретен. Им отводят определенную роль в трофике эмали.

Основными физиологическими свойствами эмали следует назвать резистентность, растворимость и проницаемость.

Кариесрезистентность эмали - это способность противостоять воздействию кариесогенных факторов. Она обусловлена содержанием минеральных компонентов, прежде всего кальция и фосфора, в структуре эмали.

После прорезывания зуба концентрация кальция и фосфора в эмали всех слоев основных анатомических областей увеличивается, особенно на протяжении 1,5-2 лет после прорезывания.

Через 2-3 года после прорезывания заканчивается минерализация и шейки зуба. В этот период после прорезывания основным источником поступления веществ в эмаль является слюна. Важным показателем резистентности эмали является соотношение Са/Р. Здоровая эмаль молодых людей имеет более низкий показатель Са/Р по сравнению с эмалью людей преклонного возраста. В корне соотношение равно 1,67. Известно, что показатель Са/Р уменьшается при начальных признаках деминерализации эмали.

В физиологических условиях в эмали параллельно происходят два процесса - декальцинация и минерализация. Критерием перехода процесса в патологический является падение соотношения Са/Р ниже 1,33, что свидетельствует о неспособности эмали противостоять декальцинации. В этой фазе, при утрате белковой матрицы реминерализация невозможна.

Кислотная растворимость эмали - сложный химический процесс, который сопровождается изменением формы, размеров и ориентации кристаллов апатитов (Пахомов Г. М., 1976), с предварительным уменьшением содержания кальция в местах кариозной декальцинации. По мере растворения эмали присоединяется потеря фосфора. Установлено, что резистентные к кариесу зоны зуба (бугры, края) - высокоминерализованы, в них больше кальция, в то время как фиссуры, пришеечная зона гипоминерализованы и содержат кальция меньше.

Наименее растворим поверхностный слой эмали.

При действии кислот на гидроксиапатит Н + -ионы вытесняют лишние ионы Са 2+ из кристаллической решетки апатита, показатель Са/Р снижается до 1,30, что можно расценить как начало деминерализации. При этом структура гидроксиапатита сохраняется, хотя ее способность противостоять действию кислот снижается из-за снижения содержания Са 2+ -ионов.

Таким образом, способность противостоять действию кислоты будет зависеть от превышения над минимальным показателем Са/Р.

Гидроксиапатит с соотношением Са/Р 1,67 способен противостоять действию кислот до замещения в нем двух ионов Са 2+ на Н + -ионы. Иначе ведет себя апатит со значением коэффициента Са/Р 1,30. При действии кислот его структура разрушается:

Ca 8 (H 3 + O) 4 (PO 4) 6 (OH) 2 + 4H + ® 2Ca 2+ + 6CaHPO 4 + 6H 2 O

Для объяснения установленного факта избирательной декальцинации интактной эмали в процессе кислотного растворения можно допустить, что на ранних этапах этого процесса параллельно протекают два процесса:

1) равномерное и стехиометричное разрушение кристаллической решетки:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 8H + ® 10Ca 2+ + 6HPO 4 2- + 2H 2 O

2) катионный обмен на поверхности эмали:

Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 + 2H 3 O + « Ca 9 (H 3 O) 2 (PO 4) 6 (OH) 2 + Ca 2+ .

Обмен катионов Ca 2+ на H 3 O + из деминерализирующего раствора при втором типе реакции в отличие от реакции первого типа является обратимым процессом и не приводит к разрушению кристаллической решетки апатита.

Если бы ионы Ca 2+ не были бы способны к обмену, то любое действие кислотного агента привело к немедленному и необратимому разрушению эмали.

Благодаря ионообменному процессу Н + -ионы могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры. При этом показатель Са/Р эмали снижается за счет выхода из кристаллической решетки ионов Са 2+ . Таким образом, эмаль действует как своеобразная буферная система относительно кислот, которые образуются в полости рта.

Обратимость процессов ионного обмена позволяет кальцийдефицитным апатитам эмали реминерализовываться. При этом кристаллическая решетка апатита достраивается за счет ионов Са 2+ из слюны, поглощенные же ионы водорода постепенно выходят из эмали - таким образом ее коэффициент Са/Р нормализуется.

Практические действия врача должны быть направлены на формирование эмали с как можно более высоким коэффициентом Са/Р и высокой степенью однородности.

В условиях кариесогенной ситуации, при превалировании процессов деминерализации, необходимо одновременно принимать меры по угнетению процессов деминерализации и усилению реминерализации путем снижения кислотообразования, улучшения самоочищения и использования реминерализирующих методов в полости рта.

В процессе жизни, после прорезывания зубов в эмали происходят постоянные изменения ее структуры.

Механизм изменения структуры эмали обусловлены изменением структуры апатитов. В гидроксиапатитах происходит замещение гидроксильной группы ОН - на F - и превращение гидроксиапатита во фторапатит, что повышает резистентность эмали, важная роль в этом процессе принадлежит микропространствам эмали, гидратному слою кристаллов (связанной воде) и свободной воде, которая заполняет эти микропространства. Размер и объем их, а также свободная вода эмали - это те факторы, которые обуславливают ее проницаемость.

В целом же проницаемость зависит от многих факторов:

От возраста. У гипоминерализованных зон эмали высокий уровень проницаемости значительно снижается к моменту «созревания» твердых тканей зуба;

Повышается при деминерализации;

Повышается при снижении рН среды;

Повышается при кариесе, особенно на его ранних стадиях;

Слюна снижает проницаемость эмали за счет муцина.

Уровень проницаемости снижается в следующей последовательности:

Непрорезавшиеся, постоянные зубы вскоре после прорезывания, временные, постоянные у взрослых;

Зависит от групповой принадлежности: повышается от резцов к молярам;

Разные поверхности зуба по-разному восприимчивы к кариесу.

Влияние возраста на проницаемость эмали зуба. После прорезывания зуба эмаль еще не полностью минерализована. Полная минерализация происходит за счет поступления минеральных компонентов из слюны. В опытах на животных было установлено, что исходный уровень проницаемости гипоминерализированных зон эмали высокий, незначительно снижается к моменту созревания твердых тканей зуба. Уровень проницаемости эмали зубов человека с возрастом снижается, что обус­ловлено поступлением минеральных компонентов из слюны и отложением их в эмали в процессе ее созревания. Определено статистически достоверное увеличение содержания кальция и фосфора в эмали в первые 1-3 года после прорезывания зубов. С возрастом проницаемость эмали только снижается, а не прекращается.

Влияние деминерализации эмали и рН среды на проницаемость. Органические кислоты, в первую очередь молочная, уксусная и пропионовая, рассматриваются как причина образования очагов деминерализации, т. е. начального кариеса. Таким образом, при наличии молочной кислоты под зубным налетом может увеличиться проницаемость эмали. Важно, что этот процесе зависит от концентрации водородных ионов. Вероятно, это связано с изменениями структуры эмали, так как известно, что с повышением концентрации кислоты в растворе увеличивается и растворимость эмали.

Некоторые растворы, обладающие хелационными свойствами, могут изменять проницаемость эмали, тем самым способствуя возникновению и развитию кариеса.

Имеются данные, что уровень проницаемости эмали может меняться в зависимости от рН среды. В опытах показано, что кальций из слюны с рН 4,5 проникает в эмаль интенсивнее и на большую глубину, чем из слюны с нейтральной рН.

Влияние ротовой жидкости на проницаемость эмали . Ротовая жидкость оказывает выраженное влияние на проницаемость эмали практически для всех веществ, которые могут поступать в полость рта с пищей и водой. Срезы эмали, обработанные слюной, становятся менее проницаемыми. Некоторые авторы объясняют это действием муцина слюны. Существует мнение, что, кроме органических веществ, снижение проницаемости тканей зуба могут вызывать микроорганизмы. Указанные высказывания имеют теоретическое обоснование, так как органические вещества, особенно муцин, способны связывать неорганические вещества, в том числе и кальций, в связи с чем возможно снижение проницаемости за счет органической пленки, образующейся на поверхности эмали и препятствующей поступлению веществ в эмаль.

Серия опытов, проведенная П. А. Леусом, показала, что проницаемость эмали для ряда веществ, находящихся в слюне, в значительной степени отличается от интенсивности проникновения их из изотонического раствора хлорида натрия и зависит от продолжительности контакта вещества с зубом, вида проникающего вещества, возраста животного.

Характер проницаемости вещества и проницаемость эмали. Установлено, что в эмаль могут проникать многие вещества - как отдельные ионы, так и молекулы (аминокислоты, токсины, красители), причем уровень проникновения неодинаков для различных веществ. Было высказано мнение, что проникновение веществ в эмаль лимитируется расстоянием между кристаллами или, иначе, объемом микропространств. Кристаллы эмали покрыты гидратным слоем толщиной около 1 нм, расстояние между кристаллами составляет 2,5 нм, а ионные радиусы колеблются от 0,15 до 0,18 нм, следовательно, имеется возможность для проникновения большинства катионов и анионов.

Ионы обладают проникающей способностью. Так, ионы калия, натрия, хлора, фтора способны диффундировать в гидратный слой, но не концентрируются в нем, а ионы магния н кислорода могут концентрироваться в гидратном слое и включаться в состав комплекса связанных ионов кристалла.

Глубина проникновения вещества в большей степени зависит от активности самих ионов, а она неодинакова.

Были проведены эксперименты, в ходе которых изменяли проницаемость эмали, действуя на нее растворами веществ разной валентности, что послужило основанием для утверждения о существовании нескольких уровней проницаемости эмали в зависимости от окружающей зуб среды (слюна, пища, микроорганизмы).

Отмечено уменьшение проницаемости эмали и дентина после местного воздействия фтористой пастой.

П. А. Леус, изучавший проницаемость твердых тканей зуба, указывает, что она различна для органических и неорганических веществ. Причем данные эксперимента противоречат мнению, согласно которому более высокой проникающей способностью обладают вещества с меньшим размером молекул. Различная проницаемость эмали для органических и неорганических веществ обусловлена их биологической активностью, способностью связываться с элементами эмали, путями проникновения веществ.

Интенсивное проникновение и избирательная локализация в поверхностном слое эмали фтора объясняется тропностью этого элемента к кальцию. Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами эмали и таким образом создается барьер для более глубокого проникновения в эмаль ионов фтора, кальция и фосфора. Даже при кариесе фтор локализуется в поверхностных слоях.

Органические вещества поступают в эмаль по специальным путям - ламеллам и органическим пластинкам.

Влияние структуры и состава эмали на проницяемость . Зубы человека обладают очень низкой проницаемостью по сравнению с зубами животных. Проницаемость зависит также от стадии их развития. Различен уровень проницаемости непрорезавшихся и прорезавшихся молочных и постоянных зубов. Проницаемость эмали постоянных прорезавшихся зубов снижается в зависимости от длительности пребывания в полости рта. Особенно резкое снижение проницаемости эмали наблюдается в возрасте от 20 до 30 лет.

В зависимости от групповой принадлежности зуба происходит увеличение проницаемости в направлении от резца до моляра. По-разному проницаемы и поверхности зуба.

Влияние факторов полости рта на проницаемость эмали. В первую очередь следует указать на влияние ротовой жидкости, которая смачивает поверхность зуба, обеспечивает нормальное функционирование эмали. Всем известно, что при гипосаливации, а особенно при ксеростомии происходит быстрое разрушение зубов.

В настоящее время в слюне обнаружено значительное количество ферментов. Результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдений позволяют высказывать предположение о возможной связи изменения уровня проницаемости эмали зуба с воздействием гиалуронидазы и возникновением кариозного процесса. Предполагают, что микробная гиалуронидаза повышает проницаемость эмали на самых ранних стадиях кариозного процесса. Высеваемость образующих гиалуронидазу стрептококков и лактобактерий из ротовой полости и налета на зубах уже при единичных поражениях зубов выше, чем в норме, и значительно возрастает при множественных кариозных поражениях.

Фосфатазы, катализирующие гидролитическое расщепление органических эфиров фосфорной кислоты, играют важную роль в минерализации тканей зуба, а также в течении физиологических процессов в тканях полости рта. Основным источником фосфатаз ротовой жидкости являются большие слюнные железы, а также продукты жизнедеятельности молочнокислых бактерий, актиномицетов, стрептококков. При недостатке фосфора в слюне микробные фосфатазы способны расщеплять фосфорные соединения твердых тканей зуба. При множественном кариесе отмечается увеличение активности кислой и щелочной фосфатаз в ротовой жидкости. Фосфатазная активность микроорганизмов при кариозном поражении значительно возрастает в мягком зубном налете.

Также было установлено, что при добавлении к радиоактивному изотопу гиалуронидазы значительно повышается проницаемость этого вещества. В дальнейшем было установлено, что под влиянием химотрипсина проницаемость радиоктивного кальция увеличивается в 1,2 раза (В. В. Кочержинский), а под влиянием калликреина повышается проницаемость радиоактивного кальция и лизина. Однако не все ферменты изменяют проницаемость в сторону повышения. Высокие концентрации щелочной фосфатазы снижают уровень включения радиоактивного кальция, фосфора и лизина. Если учесть, что все указанные ферменты вырабатываются микроорганизмами зубной бляшки, то само собой напрашивается вопрос о ее влиянии на проницаемость. В. Н. Чиликин (1979) в эксперименте показал, что зубной налет, полученный от лиц, имеющих кариозные зубы, в 2-3 раза повышает проницаемость радиоактивного лизина в эмаль. Еще более выраженное действие зубной налет оказывает при добавлении 3 % и, особенно, 15 % раствора сахарозы.

Если раньше считали единственным путем поступления веществ в эмали через пульпу, то в настоящее время этот взгляд пересмотрели. Так, например, кальций проникает только с поверхности. Дентино-эмалевое соединение для него является непреодолимым барьером. В отношении фосфора имеются сведения, что он в небольших количествах способен проникать в эмаль со стороны пульпы. Установлена высокая проникающая способность аминокислоты глицина в эмаль и дентин при нанесении его на поверхность зуба.

Исследованиями ряда авторов установлено, что путями проникновения органических веществ являются трещины и ламеллы. Различают истинное прохождение веществ через эмаль и диффузию через трещины. При прохождении веществ через эмаль происходит задержка некоторых веществ, что лежит в основе изменения ее состава после прорезывания зуба. Было высказано мнение (Д. А. Энтин, 1928), что зуб является полупроницаемой перепонкой. Именно эмаль придает зубу свойство полупроницаемой мембраны. Дальнейшие исследования показали, что свойства полупроницаемой мембраны придали эмали органические вещества, т.к. после кипячение ее в специальном щелочном растворе эмаль становится полностью проницаемость.

В соответствии с многочисленными имеющимися исследованиями механизм проницаемости эмали зуба обусловлен следующими факторами:

3) свободно-циркулирующей водой (благодаря осмосу и диффузии);

4) разностью потенциала на границе дентиноэмалевого соединения и поверхности эмали;

5) ферментативными процессами.

Важным показателем состояния эмали является соотношение Са/Р. хорошо известно, что соотношение Са/Р несколько уменьшается при начальных признаках деминерализации эмали. Здоровая эмаль зубов молодых субъектов (до 30 лет) имеет более низкий показатель Са/Р, чем эмаль зубов пожилых лиц. Чем выше соотношение Са/Р в эмали, тем значительнее резистентность к кислотному разрушению.

Хорошо известен факт повышенной минерализации поверхностного слоя. Содержание кальция, фтора и основных микроэлементов в этом слое выше, чем в более глубоких слоях. Это связано с постоянным поступлением минеральных компонентов из слюны.

Длительные клинические наблюдения, а также многочисленные лабораторные и экспериментальные исследования выявили ряд важных для теории и практики данных. Во-первых, со всей убедительностью доказан факт проницаемости эмали для многих органических и неорганических веществ, что является характерной чертой ее физиологического состояния. Во-вторых, убедительно доказано, что проницаемость эмали можно изменять под воздействием физических факторов или химических веществ. Эти данные заслуживают особого внимания, т. к. открывают новые возможности целенаправленного изменения состава эмали. В частности, введением таких минеральных компонентов, как кальций, фосфор, фтор и др. можно добиться резистентности тканей зуба, что является одним из аспектов профилактики кариеса зубов.

Данные, полученные при изучении проницаемости эмали, послужили основой для разработки нового направления лечения кариеса на стадии белого пятна с применением реминерализирующих растворов. Исходной позицией явились два фактора: первый, что при кариесе имеет место убыль минеральных веществ и увеличение объема микропространств; второй, что участок эмали с белым кариозным пятном хорошо проницаем для органических и неорганических веществ.

Биохимия твердых тканей зуба

К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба. Эти ткани отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе. Поэтому отличаются по химическому строению и составу. А также по характеру метаболизма. В них эмаль – эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин – мезентимального происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.

Степень минерализации:

Эмаль –> дентин –> цемент –> кость.

В этих тканях следующее процентное содержание:

Минеральные вещества: Эмаль-95%; Дентин-70%; Цемент-50%; Кость-45%

Органические вещества: Эмаль-1 – 1,5%; Дентин-20%; Цемент-27%; Кость-30%

Вода: Эмаль-30%; Дентин-4%; Цемент-13%; Кость-25%.

Эти кристаллы имеют гексогенальную форму.

Минеральные компоненты эмали

Они представлены в виде соединений, имеющих кристаллическую решетку

A (BO) K

A = Ca, Ba, кадмий, стронций

В = РО, Si, As, CO .

K = OH, Br, J, Cl.

1) гидроксиапатит – Са (РО) (ОН) в эмали зуба 75% ГАП – самый распространенный в минерализованных тканях

2) карбонатный апатит – КАП – 19% Са (РО) СО – мягкий, легко растворимый в слабых кислотах, целочах, легко разрушается

3) хлорапатит Са (РО) Сl 4,4% мягкий

4) стронцевый апатит (САП) Са Sr (PO) - 0,9% не распространен в минеральных тканях и распространен в неживой природе.

Мин. в-ва 1 – 2% в неапатитной форме, в виде фосфорнокислого Са, дикальциферата, ортокальцифосфата. Соотношение Са / Р – 1,67 соответствует идеальному соотношению, но ионы Са могут замещаться на близкие по свойству химические элементы Ва, Сr, Mg. При этом снижается соотношение Са к Р, оно уменьшается до 1,33%, изменяются свойства этого апатита, уменьшается резистентность эмали к неблагоприятным условиям. В результате замещения гидроксильных групп на фтор, образуется фторапатит, который превосходит и по прочности и по кислотоустойчивости ГАП.

Са (РО) (ОН) + F = Ca (PO) FOH гидроксифторапатит

Са (РО) (ОН) + 2F = Ca (PO) F фторапатит

Са (РО) (ОН) + 20F = 10CaF + 6PO + 2OH фторид Са.

СаF - он прочный, твердый, легко выщелачивается. Если рн сдвигается в щелочную сторону, происходит разрушение эмали зуба, крапчатость эмали, флюороз.

Стронцевый апатит – в костях и зубах животных и людей, живущих в регионах с повышенным содержанием радиоактивного стронция, они обладают повышенной хрупкостью. Кости и зубы становятся ломкими, развивается стронцевый рахит, беспричинный, множественный перелом костей. В отличие от обычного рахита, стронцевый не лечится витамином Д.

Особенности строения кристалла

Наиболее типичной является гексогенальная форма ГАП, но может быть кристаллы с палочковидной, игольчатой, ромбовидной. Все они упорядочены, определенной формы, имеют упорядоченные эмаль призмы – является структурной единицей эмали.

4 структуры:

кристалл состоит из элементарных единиц или ячеек, таких ячеек может быть до 2 тысяч. Мол.масса = 1000. Ячейка – это структура 1 порядка, сам кристалл имеет Mr = 2 000 000, он имеет 2 000 ячеек. Кристалл – структура 2 порядка.

Эмалевые призмы являются структурой 3 порядка. В свою очередь, эмалевые призмы собраны в пучки, это структура 4 порядка, вокруг каждого кристалла находится гидратная оболочка, любое приникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла связано в этой гидратной оболочкой.

Она представляет собой слой воды, связанной с кристаллом, в котором происходит ионный обмен, он обеспечивает постоянство состава эмали, называется эмалевой лимфой.

Вода внутрикристаллическая, от нее зависят физиологические свойства эмали и некоторые химические свойства, растворимость, проницаемость.

Вид: вода, связанная с белками эмали. В структуре ГАП соотношение Са / Р – 1,67. Но встречаются ГАП, в которых это соотношение колеблется от 1,33 до 2.

Ионы Са в ГАПе могут быть замещены на близкие по свойствам в Са другие хим.эл-ты. Это Ba, Mg, Sr, реже Na,K, Mg, Zn, ион H O. Такие замещения называются изоморфными, в результате соотношение Са / Р падает. Таким образом, образуется из ГАП – ГФА.

Фосфаты могут заместиться на ион РО НРО цитрат.

Гидрокситы замещаются на Cl, Br, F , J .

Такие изоморфные замещения приводят к тому, что изменяется и свойство апатитов – резистентность эмали к кислотам и к кариесу падает.

Существуют другие причины изменения состава ГАП, наличие вакантных мест в кристаллической решетке, которые должны быть замещены с одним из ионов, возникают вакантные места чаще всего при действии кислот, уже в сформированном кристалле ГАП, образование вакантных мест приводит к изменению св-в эмали, проницаемости, растворимости, адсорб.св-ва.

Нарушается равновесие между процессом де- и реминерализации. Возникают оптимальные условия для хим. реакций на поверхности эмали.

Физико-химические свойства кристалла апатита

Одним из важнейших свойств кристалла является заряд. Если в кристалле ГАП 10 ост.Са, тогда считают 2 х 10 = 3 х 6 + 1 х 2 = 20 + 20 = 0.

ГАП электонейтрален, если в структуре ГАП содержится 8 ионов Са – Са (РО) , то 2 х 8 20 = 16 < 20, кристалл приобретает отриц.заряд. Он может и положительно заряжаться. Такие кристаллы становятся неустойчивыми. Они обладают реакционной способностью, возникает поверхностная электрохимическая неуравновешенность. ионы находятся в гидратной оболочке. Могут нейтрализовать заряд на поверхности апатита и такой кристалл снова приобретает устойчивость.

Стадии проникновения веществ в кристалл ГАП

3 стадии

1) ионный обмен между раствором, который омывает кристалл – это слюна и зубдесневая жидкость с его гидратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также легко покидать, не проникая внутрь кристалла – это ионы К и Cl, другие ионы проникают в поверхностный слой кристалла – это ионы Na и F. Стадия происходит быстро в течение нескольких минут.

2) это ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв иона от поверхности кристалла и замена их на другие ионы из гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтралезуется поверхностный заряд кристалла и он приобретает устойчивость. Более длительная, чем 1 стадия. В течение нескольких часов. Проникают Ca, F, Co ,Sr, Na, P.

3) Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла – называется внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью обладают ионы Ра, F, Са, Sr.

Наличие вакантных мест в кристаллической решетке является важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла. Проникновение ионов в кристалл зависит от R иона и уровня Е, которой он обладает, поэтому легче проникают ионы Н, и близкие по строению к иону Н. Стадия протекает дни, недели, месяцы. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает кристалл и состава гидратной оболочки. Эти св-ва кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, под действием реминерализующих растворов с целью профилактики или лечения кариеса.

Органические вещества эмали

Доля орг.в-в 1 – 1,5%. В незрелой эмали до 20%. Орг.в-ва эмали влияют на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Орг.в-ва нах-ся между кристаллами апатита в виде пучков, пластинок или спирали. Осн.представители – белки, углеводы, липиды, азотсодержащие в-ва (мочевина, пептиды, цикл.АМФ, цикл.аминокислоты).

Белки и углеводы входят в состав органич.матрицы. Все процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию.

1. а) белки эмали – нерастворимы в кислотах, 0,9% ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидо- подобным белкам с большим количеством сер, оксипролина, гли, лиз. Эти белки играют защитную ф-цию в процессе деминерализации. Не случайно в очаге деминерализации на ст.белого или пигментированного пятна кол-во этих белков > в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольних лет не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается кариес. У пожилых людей к кариесу > резистентность. б) кальцийсвязывающие белки эмали. КСБЭ. Содержат ионы Са в нейтральной и слабощелочной среде и способствуют проникновению Са из слюны в зуб и обратно. На долю белков А и Б приходится 0,9% от общей массы эмали.

2. Б.растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не обладают сродством к минер.компонентам эмали, не могут образовывать комплексы. Таких белков 0,3%.

3. Своб.пептиды и отд.аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер. До 0,1%

1) ф-я защитная. Белки окружают кристалл. Предупреждают процесс деминерализации

2) белки инициируют минерализацию. Активно участвуют в этом процессе

3) обеспечивают минер.обмен в эмали и др.твердых тканях зуба.

Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые комплексы – фосфо-гликопротеиды.

Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами.

Дентин уступает по твердости. Наиболее важными элементами дентина являются ионы Са, РО, Со, Мg , F. Mg сод-ся в 3 раза больше, чем в эмали. Концентрация Na и Cl возрастает во внутренних слоях дентина.

Основное в-во дентина состоит из ГАП. Но в отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев. Болевые ощущения передаются по нервным рецепторам. В дентинных канальцах нах-ся отростки клеток одонтобластов, пульпа и дентинная жидкость. Дентин составляет основную массу зуба, но явл.менее минерализов.в-вом, чем эмаль, по строению напоминает грубоволокнистую кость, но более твердый.

Органические вещества

Белки, липиды, углеводы, ...

Белковый матрикс дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это свойство характерно для тканей лизин нормального происхождения, содержит глюкозаминогликогены, галактозу, гексазамиты и гелиуроновые кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец.белкам отн-ся амелогенины, энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен замедленный обмен мин.компонентов, что имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса.

Цемент зуба

Покрывает тонким слоем весь зуб. Первичный цемент образован минеральным в-вом, в котором в разных направлениях проходят коллагеновые волокна, клеточные элементы – цементобласты. Цемент зрелого зуба мало обновляется. Состав: минер.компоненты в основном представлены карбонатами и фосфатами Са. Цемент не имеет как эмаль и дентин, собственных кровеносных сосудов. В верхушке зуба – клеточный цемент, основная часть – бесклеточный цемент. Клеточный напоминает кость, а бесклеточный состоит из колл.волокон и аморфного в-ва, склеивающего эти волокна.

Пульпа зуба

Это рыхлая соединит.ткань зуба, заполняющая коронковую полость и корневой канал зуба с большим количеством нервов и кровеносных сосудов, в пульпе есть коллагеновые, но нет эластических волокон, есть клеточные элементы, представленные одонтобластами, макрофагами и фибробластами. Пульпа является биологическим барьером защищающим зуб.полость и периодонт от инфекции, выполняет пластическую и трофическую функцию. Характеризуется повыш-ой активностью окислительно-восстановит.процессов, а поэтому высоким потреблением О. Регуляция энергетического баланса пульпы осуществяется путем сопряжения окисления с фосфорилированием. О высоком уровне биологич.процессов в пульпе говорят наличие таких процессов, как ПФП, синтез РНК, белков, поэтому пульпа богата ферментами, осуществляющими эти процессы, но особенно свойственен для пульпы углеводный обмен. Есть ферменты гликолиза, ЦТК, водно-минерального обмена (щелочн.и кислая фосфотозы), трансаминазы, аминопептидазы.

В результате этих процессов обмена обр-ся множество промежуточных продуктов, которые поступают из пульпы в твердые ткани зуба. Все это обеспечивает высокий уровень …., реакт-и и защитн.мех-ов.

При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых волоккон, появл-ся кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в в пульпе.

Пути поступления в-в в твердые ткани зуба и проницаемость эмали

Зуб имеет контакт со смешанной слюной, с другой стороны – …. крови, от их сост-я зависит сост-е твердых тканей зуба. Осн.часть органич.и минер.в-в, которые поступают в эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна действует на эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и реминерализации. Эмаль – это полупроницаемая мембрана. Она легко проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды, катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.). они и определяют нормальный состав эмали зуба. Проницаемость зависит и от других факторов: от хим.стр-ры в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать через эмаль, но определить проницаемость с т.зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.

Основной путь поступления в-в в эмаль – простая и облегченная диффузия.

Проницаемость эмали зависит от:

1) размеров микропространств, заполн. Н О в структуре эмали

2) размера иона или размера молекулы в-ва

3) способности этих ионов или молекул связываться с компонентами эмали.

Н-р, ион F (0,13 нм) легко проникает в эмаль и связывается с элементами эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает в глубокие слои. Са (0,18 нм) – адсорбируется на поверхности кристаллов эмали, а также легко входит в кристаллич.решетку, поэтому Са откладывается как в поверхностном слое, так и диффунгицирует внутри. J легко проникают в микропространство эмали, но не способны связываться с кристаллами ГАП, поступают в дентин, пульпу, затем в кровь и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках.

Проницаемость эмали снижается под действием химич. Факторов: KCl, KNO , фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами ГАП, создает барьер для глубокого проникновения многих ионов и в-в. Св-ва прон-и зависят от состава смешанной слюны. Так, инта..ая слюна по-разному действует на проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Н-р, гиалуронидоза > проницаемость Са и глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза < проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза > проницаемость для всех ионов и в-в.

Доказано, что в эмаль зуба проникают амино-кислоты (лизин, глицин), глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.

Проницаемость зависит от возраста человека: самая большая – после прорезывания зуба, она снижается к моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к кариесу, происходит сложный обмен при сохранении постоянства состава эмали.

РН слюны, а также снижение рн под зубным налетом, где образуются органические кислоты, проницаемость увеличивается вследствие активации деминерализации эмали кислотами.

Кариес > проницаемость. На стадии белого и пигментированного пятна > проницаемость, > возможность проникновения различных ионов и в-в, а также Са и фосфатов – это компенсаторные реакции в ответ на актив-ю деминерализации. Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся в течение очень длительного времени.

Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который возникает ночью – это ночная болезнь.

Поверхностные образования на зубах

Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень.

Муцин – сложный белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность зуба и выполняет защ.ф-ю, защищает от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава и особенностями содерж-ся сер, трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, про… К остаткам сер и трианина присоединяется за счет О-гликозидной связи. Остатки N-ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и ф..зы. Белок напоминает по строению гребенку, у которой имеется … белков, остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены белковыми цепями, они соединяются друг с другом дисульфидными мостиками и обр-ся крупные молекулы, способные удерживать Н О. Они образуют гель.

Пелликула

Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч.глицин,гликопротеиды, отд.аминок-ты (ала, глу), Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий – в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.

Зубной налет

Белая мягкая пленка, наход-ся в области шейки и на всей поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Это кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган.в-во с большим кол-вом../о, которые нах-ся в полости рта, а также продуктов их жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб.клеток (стрептококки). Различают ранний зубной налет (в течение первых суток), зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток).

3 гипотезы образования зубного налета

1) …

2) преципитация гликопротеидов слюны, которые реагируют в бактериях

3) приципитация внутриклеточных полисахаридов. Образуются стрептококками, наз-ся декстран и леван. Если центрифугировать зубной налет и пропустить его через фильтр, то выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная – эпителиальные клетки, стрептококки, (15%). ….ты, дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы – 75%.

В зубном налете 20% - сухого в-ва, 80% - Н О. В сухом в-ве есть минер.в-ва, белки, улеводы, липиды. Из минер.в-в: Са – 5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного налета. Р – 8,3, Na – 1,3, К – 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод.в зубном налете в трех формах:

1) CaF - фторид Ca

1) комплекс белка CF

2) F в строении М/О

Одни микроэлементы снижают восприимчивость зубов к кариесу F, Mg, другие снижают устойчивость к кариесу – Se, Si. Белки из сухого налета – 80%. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешан.слюны. По мере созревания аминокислот они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, > глутомата. Углеводов 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с..аловые кислоты и кисл., и глюкозаминами.

При участии ферментов бактерий зубного налета, из глюкозы синтезируются полимеры – декстран, из фруктозы - леван. Они и составляют основу органич.матрицы зубного налета. Участвующие в пре…ции микроорганизмы расщепляющся соответственно декстр..зной и леванозной кариесогенных бактерий стрептококков. Обр-ся огран.к-ты: мактак, пируват, уксусная, пропионовая, лимонная. Это приводит к снижению под зубным налетом на поверхности эмали рн до 4,0. Это кариесогенные условия. Поэтому зубной налет является одним из важных этиологич.и патогенных звеньев в развитиии кариеса и болезней пародонта.

Липиды

В раннем зубном налете – триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В зрелом кол-во < , образуются комплексы с углеводами – глицерофосфолипиды.

Много гидролитических и протеалитических ферментов. Они действуют на органический матрикс эмали, разрушая его. Отн.гликозидозы. их активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН, ДН –нозы. Пероксидазы.

Метаболизм зубного налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн<, но рн зубного налета может и повышаться за счет преобладания акти….тов и стафиллококков, которые обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН, дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH соединяется с фосф-и и карбонатами Са и Мg и образуется сначала аморфный карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический ГАП - - -> кристаллический.

Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах патологии у детей – отложения зубного камня связано с врожденными поражениями сердца, С.Д.

Зубной камень (ЗК)

Это патологич.обезвествленное обр-е на поверхности зубов. Различают наддесневой, поддесневой з.к. Отличаются по локализации, химическому составу и по химизму образования.

Хим.состав з.к.

Мин.в-ва 70 – 90% сух.в-ва.

Количество минеральных в-в в з.к. различно. Темный з.к. содержит больше минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем > Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые на 50% состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.

Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О

Карбонатные апатиты Са (РО СО)

Са (РО) СО (ОН) .

Гидроксиапатит Са (РО) (ОН

Виктолит – (Са Мg) (РО)

Есть в зк –F содержится в тех же з-х формах, что и в зубном налете.

Белки в зависимости от зрелости зк – от 0,1 – 2,5%. Кол-во белков < по мере минерализации зк. В наддесневом зк сод-ся 2,5%. В темн.наддесневом зк – 0,5%, в поддесневом – 0,1%

Зн-ие Б. В зк – это белки кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых представлена галактозой, фруктозой, ма…зой. В соотношении 6: 3: 1.

Особенность аминокислотного состава - нет циклических аминокислот

Липиды ГФЛ – синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны связывать Са с белками а инициировать образование ГАП. Есть в зк АТФ, она является одновременно источником энергии, а также донором фосфороорганич.в-в. при минерализации брулита и преврашении его в ТАП. Брулит превращается в октокальцийфосфат ---> ГАП (при рн>8). Брулит - АТФ -> октокальцийфосфат --> ГАП.

Биохимические изменения в твердых тканях зуба при кариесе, профилактика кариеса методом реминерализации

Начальные биохимич.изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первич.клиническим проявлением явл.появление кариозного пятна (белого или пигментированного). В этом участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхност.слое эмали, а затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали. Деминерализация происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением микропространства между кристаллами ГАП, > растворимость эмали в кислой среде, возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности:

Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O

Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA

Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10, 9 атомов Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт.развития кариеса – появление кар.бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл.сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.

Профилактика и лечение кариеса реминерализующими средствами

Реминерализация – это частичное изменение или полное восстановление минер.компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер.в-в в кариозные участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы.

Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.

В составе слюны Са и Р соединается с органич.комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF .

Гипотеза патогенеза кариеса

Существуют несколько гипотез:

1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды. Большое значение авторы придавали ЦНС

2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов

3) пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес – результат одновременного протеолиза орган.в-в и пелации минер в-в эмали

4) ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы.

Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.

Общего характера:

относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.

Болезни и сдвиги в функцион.состоянии органов и тканей. Неблагоприятное воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год после прорезывания.

Электром.возд-ие (ионизирующая радиация, стрессы), которые действуют на слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному составу, а она действует на зубы.

Местные факторы:

1) зубной налет и бактерии

2) изменение состава и св-в смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и др.)

3) углеводная диета, углеводные пищевые остатки .

Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов

1) восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увелич.

2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты – более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F – это противокариесогенный фактор

3) Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов: станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др., а Se, Si, Cd, Mg – явл-ся кариесогенными

4) Кариесорезистентности зубов способствует вит. D , C, A, B и др.

5) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т.е. ее состав и свойства.

6) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.

F и стронций

F содержится во всех тканях организма. Находятся в нескольких формах:

1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости

2) в комплексе с органич. в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический матрикс эмали, дентина, костей

3) 2/3 общего количества F нах-ся в ионном состоянии в биол.

жидкостях: кровь, слюна. Сниж.F в эмали и дентине связано с изменением в пит.Н О.

Легче F включ.в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания.

При очень больших количествах F в организме возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите, но употребление вит.Д и А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена.

Большое количество F оказывает токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого дыхания.

Роль F

Принимают участие в процессе минерализации зубов и костей. Прочность фторапатитов объясняется:

1) усил. связи между ионами Са в кристаллической решетке

2) F связывается с белками органического матрикса

3) F способствует образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов

4) F способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее реминерализующую функцию

5) F влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообраз.св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую сторону, т.к. F ингибирует эколазу и подавляет кликолиз. На этом механизме основано противокариесное действие F.

6) F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, сниж.проницаемость эмали для других субстратов и повыш кариесорезистентность.

7) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей.

8) F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш тяжесть Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию.

Аскорбиновая кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и органов полости рта

1) действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он ускоряет дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует окисление глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба.

2) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации.

3) Вит.С актив. многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе – гексо…за, фосфофруктокиноза. В ЦГК …гидрогеноза. В тканевом дыхании – цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации – щелочной фосфатозы

4) Вит.С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка, соед.тк., проколлагена в его превращении в коллаген. В основе этого процесса лежат 2 реакции

пролин - -аксипролин

Ф-т: пролингидроксилаза, коф-т: вит С.

Лизин – оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т: вит.С

Витамин С выполняет другую ф-ю: активация ферментов путем редуцирования дисульфидных мостиков в белках ферментов до сульгидрильных групп. В результате активации щелочной фосфатозы, … дегидрогеназы, цитохромаксидозы.

Дефицит вит.С влияет на состояние пародонта, образование межклеточного вещества в соед.ткани уменьшается

5) авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу.

Тема: Клинические признаки здоровой и измененной эмали. Строение эмали. Цель: Разработать и научить студентов критериям оценки здоровой и патологически измененной эмали зубов. В процессе занятия со студентами разбираю эндогенные и экзогенные факторы влияющие на изменение цвета целостности эмали.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

PAGE 5

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

практического занятия № 4

по разделу

IV семестр).

Тема: Клинические признаки здоровой и измененной эмали. Строение эмали. Определение проницаемости, проба с метиленовой синью, её проведение.

Цель: Разработать и научить студентов критериям оценки здоровой и патологически измененной эмали зубов.

Место занятия: Комната гигиены и профилактики ГКСП №1.

Материальное обеспечение: Типовое оснащение комнаты гигиены, рабочее место стоматолога - профилактика, таблицы, стенды, красители (2% раствор метиленового синего), десятипольная полутоновая шкала, ноутбук .

Продолжительность занятия: 3 часа (117 мин).

План занятия

Этапы занятия	Оборудование	Учебные пособия и средства контроля	Место	Время в мин.
1. Проверка исходных данных.	План содержания занятия. Ноутбук.	Контрольные вопросы и задачи, таблицы, презентация.	Комната гигиены (поликлиники).
2. Решение клинических задач.	Ноутбук, таблицы.	Бланки с контрольными ситуационными задачами.	— || —	74,3%
3. Подведение итогов занятия. Задание на следующее занятие.		Лекции, учебники, дополнительная литература, методические разработки.	— || —

Занятие начинается с инструктажа преподавателя о содержании и целях занятия. В ходе опроса выясните исходный уровень знаний студентов. В процессе занятия со студентами разбираю эндогенные и экзогенные факторы влияющие на изменение цвета, целостности эмали. Далее разбирают зоны риска эмали, строение и признаки здоровой и измененной эмали, а также о проницаемости здоровой и измененной эмали для различных веществ (Са, Р, F , аминокислоты, красители). Преподаватель со студентами разбирают метод витального окрашивания эмали. Занятие заканчивается решением ситуационных задач и тестовых заданий.

При определении цвета и целостности эмали разбирают такие виды патологии как кариес, гипоплазия, флюороз, клиновидный дефект при определении формы зубов – острые и хронические травмы зубов, наследственные заболевания при определении блеска и заболеваемости зубов, сахарный диабет, ксеростомию. Особое внимание уделяют приобретенным структурам полости рта, их влиянию на изменение цвета зубов.

Для более точного определения состояния здоровья существует ряд индексов: КПУ, кп, КПУ+кп. Они нужны для определения эпидемиологического статуса в регионе или в целом по стране, с их помощью можно планировать стоматологическую помощь, он необходим дл я формирования отдельных групп при проведении профилактики, служит критерием при санационных и профилактических мероприятий. Если КПУ=6 – это свидетельствует о высоком поражении кариесом, при КПУ=2-3 – умеренном и менее 2 – низком поражении кариесом.

В городе Омске КП=5,3 причем в различных возрастных группах колеблется, например, в 7 лет КПУ+кп=8,3. Необходимо обратить внимание студентов на выявление активности кариозного процесса (по Т.Ф. Виноградовой), компенсированная, суб- и де- компенсированные формы.

Большое значение для выявления степени активности кариеса является обнаружение и количественная оценка очаговой деминерализации (белых кариозных пятен) по Л.А. Аксамит (1979).

Нарушения структуры эмали и дентина могут происходить под воздействием самых разнообразных причин и имеют многочисленные клинические проявления. Самой распространенной причиной нарушения структурной целостности твердых тканей является кариес зубов. При этом, начинаясь с потери естественного блеска и изменения цвета в определенном очаге, эмаль приобретает шероховатую консистенцию, за счет активной деминерализации возникает дефект различной глубины. При некариозных поражениях зубов (гипоплазии и гиперплазии, флюорозе, наследственных нарушениях развития тканей зубов, некариозной патологии, возникшей после их прорезывания; травматических повреждениях, истирании, кислотном некрозе, клиновидном дефекте, некрозе, эрозиях) наступают специфические изменения структуры эмали и дентина, зачастую сочетающиеся с нарушениями формы м размеров. Так, при гипоплазии наряду с изменением цвета эмали появляются признаки ее недоразвития в виде волокнистых, точечных, бороздчатых дефектов до полного отсутствия эмали (аплазия). При флюорозе – специфической гипоплазии, обусловленной избытком фтора в питьевой воде – выявляются нарушения структуры эмали 5 форм: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная. Гиперплазия (эмалевые капли) встречается примерно у 1,5% населения (Боровский Е.В., 1989). Наследственные нарушения развития тканей зубов проявляются в разнообразных клинических формах: изменения цвета, частичная или полная потеря тканей.

Особое значение для диагностики клинического состояния и изменений в процессе лечения начальных проявлений кариеса зубов приобрёл метод определения проницаемости эмали, разработанный Е.В. Боровским, П.А. Леусом, Л.А. Аксамит (1979). Он основан на прижизненном окрашивании очагов деминерализации при начальном кариесе 2% водным раствором метиленового синего. Краситель легко проникает в кариозные пятна в результате значительного усиления проницаемости эмали в данном участке.

Зубы, подлежащие исследованию, изолируются от слюны ватными тампонами. Их поверхность тщательно очищается от налёта, зубного камня. Затем на исследуемый участок эмали на 3 минуты наносится ватным тампон, смоченный раствором метиленового синего. Через отмеченное время тампон снимается, излишки смываются водой. Если имеется очаговая деминерализация эмали – пятно приобретает голубую окраску. Пигментные пятна, пятна при гипоплазии, флюорозе не окрашиваются.

С помощью этого метода можно определить точные размеры и форму участка очаговой деминерализации, а также скрытые, невидимые для глаза поражения. Так как количество проникшего вглубь эмали красителя зависит от степени нарушения проницаемости эмали, то чем больше сини проникает в эмаль, тем сильнее нарушения этого процесса и глубже её структурные нарушения. Степень этих нарушений полуколичественно определяется путем сравнения с градационной десятипольной шкалой различных оттенков синего цвета, выпускаемой для полиграфических нужд. Окрашивание пятен самопроизвольно исчезает в течение 1 часа.

Большой практический интерес имеет применение этого метода в динамике клинического наблюдения и лечения кариеса. Изменение параметров пятна по величине, однородности окраски, степени проницаемости позволяет следить за течением кариозного процесса и регулировать его. Метод прост, доступен и применим на рабочем месте врача.

Контрольные вопросы для выявления исходных знаний студентов:

1. Какие эндогенные и экзогенные факторы влияют на изменение цвета зубов?
2. Рассказать о строении эмали.
3. Перечислите признаки здоровой эмали.
4. При каких видах патологии нарушается целостность эмали?
5. Какие заболевания ведут к изменению цвета зуба?
6. Понятие проницаемости эмали. Когда оно принято?
7. Для каких веществ эмаль проницаема?
8. Какое значение проницаемости эмали имеет для клинициста?
9. По каким признакам оценивается активность кариозного процесса?

Схема ориентировочной основы действия –

определения клинического состояния зубов

1. Определите уровень поражения
Эмаль: цвет блеск увлажненность целостность	Сравните со здоровыми зубами	Цвет всех зубов одинаковый и колеблется от голубоватого до светло-коричневого. По появлению меловидных пятен лишенных блеска, можно судить об очаговой деминерализации. Сухость эмали встречается при заболеваниях слюнных желёз, сахарном диабете. По наличию дефекта эмали судят об осложненном или неосложненном кариесе.
2. Проведите дифференциальную диагностику
Заболевания, имеющие сходную клиническую картину: Гипоплазия Флюороз	Сравнить с признаками очаговой деминерализации	Признаки нехарактерные для кариеса: Поражаются зубы одного периода формирования; Симметричные поражения с одинаковыми дефектами; Анилиновые красители не прокрашивают пятна. а. Поражаются зубы одного периода формирования или большая группа зубов; б. Могут быть одинаковые или различные элементы (пятна, эрозии, крапчатость) в различных участках коронок; в. Анилиновые красители не прокрашивают пятна.
3. Определите локализацию поражения (зоны риска)
Пришеечная область Контактная пов-ть Жевательная пов-ть Вестибулярная поверхность Язычная поверхность		При циркулярном кариесе временных и постоянных зубов. Излюбленная локализация при кариесе. Более характерна для постоянных зубов. Поражается редко за исключением слепых ямок. Поражается крайне редко.
4. Определите проницаемость эмали
Окрашивание пятен эмали Перед окрашиванием с помощью ватного тампона, смоченного в 3% р-ре Н2О2, удаляют мягкий зубной налет, зуб изолируется от слюны и проводится аппликация краски на 3 мин.	2% раствор метиленовой сини	Степень проницаемости определяется по десятипольной полутоновой шкале (Л.А.Аксамит, 1978) и выражается в %.
5. Определите степени поражения зубов кариесом
С помощью осмотра и зондирования выявляем: а) во временном прикусе кп б) в сменном прикусе кп + КПУ в) в постоянном прикусе КПУ	Зеркало, зонд	к - кариозных временных зубов к - кариозных временных зубов п - пломбированных временных зубов У - удаленных постоянных зубов по поводу осложненного кариеса К - кариозных постоянных зубов П - пломбированных постоянных зубов У - удаленных постоянных зубов по поводу осложненного кариеса.

Ситуационные задачи

1. У девочки 12 лет ревматизм, хронический тонзиллит. В области шеек 11, 12, 21, 22 меловидные полоски. Какие дополнительные методы обследования помогут уточнить диагноз и провести дифференциальную диагностику. Какой диагноз можно предположить?
2. Мальчик 12 лет предъявляет жалобы на косметический дефект. Со слов матери ребенок год болел пневмонией. На вестибулярной поверхности 11, 16, 21, 26, 36, 46 чашеобразные углубления, темно-коричневого цвета, плотные при зондировании, безболезненные. Предполагаемый диагноз?
3. У ребенка 3-х лет цвет эмали зубов серо-желтый. Во второй половине беременности мать принимала антибиотики тетрациклинового ряда. Предполагаемый диагноз и Ваша тактика?
4. У ребенка 10-ти лет на вестибулярной поверхности резцов очаги пигментации эмали светло-коричневого цвета. Эмаль имеет матовый оттенок, с рождения и до 7 лет ребенок жил в очаге эндемического флюороза. Диагноз. Тактика.
5. У ребенка 4-х лет поражены кариесом нижние четвертые зубы и верхний пятый (74, 84 и 65). Запишите формулу, подсчитайте индекс кп. К какой группе активности отнести ребенка?
6. У ребенка 13-ти лет удален 36, в 11, 21, 46 кариес, в 26 – хронический пульпит. Подсчитайте индекс КПУ.
7. У ребенка 10-ти лет 36, 46 удалены по поводу осложненного кариеса. Подсчитайте индекс поражаемости кариесом.

Список литературы для подготовки к занятиям по разделу

«Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний»

кафедры стоматологии детского возраста ОмГМА (IV семестр).

Учебно-методическая литература (основная и дополнительная с грифом УМО), в том числе подготовленная на кафедре, электронные учебные пособия, сетевые ресурсы:

Профилактический раздел.

А. ОСНОВНАЯ.

1. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство: [с прил. на компакт-диске] / ред.: В.К.Леонтьев, Л.П.Кисельникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 890с. : ил.- (Национальный проект «Здоровье»).
2. Канканян А.П. Болезни пародонта (новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении) / А.П. Канканян, В.К.Леонтьев. - Ереван, 1998. – 360с.
3. Курякина Н.В. Стоматология профилактическая (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний) / Н.В.Курякина, Н.А. Савельева. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. - 288с.
4. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста / под ред. Н.В.Курякина. – М.: Н.Новгород, НГМА, 2001. – 744с.
5. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов / Л.М.Лукиных. - Н.Новгород, НГМА, 1998. - 168с.
6. Первичная стоматологическая профилактика у детей. / В.Г. Сунцов, В.К.Леонтьев, В.А. Дистель, В.Д.Вагнер. – Омск, 1997. - 315с.
7. Профилактика стоматологических заболеваний. Учеб. Пособие /Э.М.Кузьмина, С.А.Васина, Е.С. Петрина и др. – М., 1997. – 136с.
8. Персин Л.С. Стоматология детского возраста /Л.С. Персин, В.М. Емуарова, С.В. Дьякова. – Изд. 5-е переработанное и дополненное. – М.: Медицина, 2003. - 640с.
9. Справочник по детской стоматологии: пер. с англ. / ред. А.Камерон, Р.Уидмер. – 2-е изд., испр. И доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 391с.: ил.
10. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / под ред. Ральфа Е. Мак-Дональда, Дейвида Р. Эйвери. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 766с.: ил.
11. Сунцов В.Г. Основные научные работы кафедры стоматологии детского возраста / В.Г. Сунцов, В.А.Дистель и др. - Омск, 2000. - 341с.
12. Сунцов В.Г. Применение лечебно профилактических гелей в стоматологической практике /под ред. В.Г. Сунцова. - Омск, 2004. – 164с.
13. Сунцов В.Г. Стоматологическая профилактика у детей (руководство для студентов и врачей) / В.Г.Сунцов, В.К.Леонтьев, В.А.Дистель. – М.: Н.Новгород, НГМА, 2001. – 344с.
14. Хамадеева А.М., Архипов В.Д. Профилактика основных стоматологических заболеваний / А.М.Хамдеева, В.Д.Архипов. - Самара, СамГМУ – 2001. – 230с.

Б. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ.

1. Васильев В.Г. Профилактика стоматологических заболеваний (Часть 1). Учебно-методическое пособие / В.Г.Васильев, Л.Р.Колесникова. – Иркутск, 2001. – 70с.
2. Васильев В.Г. Профилактика стоматологических заболеваний (Часть 2). Учебно-методическое пособие / В.Г.Васильев, Л.Р.Колесникова. – Иркутск, 2001. – 87с.
3. Комплексная программа стоматологического здоровья населения. Сонодент, М., 2001. – 35с.
4. Методические материалы для врачей, воспитателей детских дошкольных учреждений, учетелей школ, студентов, родителей / под ред. В.Г. Васильева, Т.П. Пинелис. – Иркутск, 1998. – 52с.
5. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта - первичная профилактика стоматологических заболеваний. // Новое в стоматологии. Спец. выпуск. – 1999. - №7(77). – 144с.
6. Улитовский С.Б. Индивидуальная гигиеническая программа профилактики стоматологических заболеваний / С.Б. Улитовский. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. – 292с.
7. Фёдоров Ю.А. Гигиена полости рта для всех / Ю.А. Фёдоров. – СПб, 2003. - 112с.

Сотрудниками кафедры стоматологии детского возраста издана учебно-методическая литература с грифом УМО

С 2005 года

1. Сунцов В.Г.Руководство к практическим занятиям по детской стоматологии для студентов педиатрического факультета / В.Г.Сунцов, В.А.Дистель, В.Д.Ландинова, А.В.Карницкий, А.И.Матешук, Ю.Г.Худорошков. – Омск, 2005. -211с.
2. Сунцов В.Г. Руководство по детской стоматологии для студентов педиатрического факультета / В.Г.Сунцов, В.А.Дистель, В.Д.Ландинова, А.В.Карницкий, А.И.Матешук, Ю.Г.Худорошков. - Ростов на Дону, Феникс, 2007. - 301с.
3. Применение лечебно-профилактических гелей в стоматологической практике. Руководство для студентов и врачей / Под редакцией профессора В.Г.Сунцова. - Омск, 2007. - 164с.
4. Стоматологическая профилактика у детей. Руководство для студентов и врачей / В.Г.Сунцов, В.К. Леонтьев, В.А. Дистель, В.Д. Вагнер, Т.В.Сунцова. - Омск, 2007. - 343с.
5. Дистель В.А. Основные направления и методы профилактики зубочелюстных аномалий и деформаций. Пособие для врачей и студентов / В.А.Дистель, В.Г.Сунцов, А.В.Карницкий. – Омск, 2007. - 68с.

Электронные учебные пособия

Программа для текущего контроля знаний студентов (профилактический раздел).

Методические разработки к практическим занятиям студентов 2 курса.

«О повышении эффективности оказания стоматологической помощи детям (проект приказа от 11.02.05)».

Требования к сан-гигиеническому, противоэпидемическому режимам и условиям труда работающих в негосударственном ЛПУ и кабинетах частнопрактикующих врачей стоматологического профиля.

Структура Стоматологической Ассоциации федерального округа.

Образовательный стандарт послевузовской профессиональной подготовки специалистов.

Иллюстрированный материал к государственным междисциплинарным экзаменам (04.04.00 «Стоматология»).

С 2005 года сотрудниками кафедры изданы электронные учебные пособия:

Учебное пособие кафедры стоматологии детского возраста ОмГМА по разделу «Профилактика и эпидемиология стоматологических заболеваний» (IV семестр) для студентов стоматологического факультета /В.Г.Сунцов, А.Ж.Гарифуллина, И.М.Волошина, Е.В.Екимов. – Омск, 2011. – 300 Mb .

Видеофильмы

1. Обучающий мультфильм по чистке зубов фирмы «Колгейт» (детская стоматология, раздел профилактика).
2. «Скажите доктор», 4 научно-практическая конференция:

Г.Г. Иванова. Гигиена полости рта, средства гигиены.

В.Г. Сунцов, В.Д. Вагнер, В.Г. Бокая. Проблемы профилактики и лечения зубов.

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
3624.		Признаки воспаления десны. Проба Шиллера-Писарева, её значение	24.8 KB
	Тема: Признаки воспаления десны. Цель: Научить оценивать клинические состояния десны с помощью пробы ШиллераПисарева подсчитывать индексы РМА ПИ CPITN КПИ УСП. Визуальное исследование позволяет ориентировочно определить состояние десны. Окраска десны бледнорозовая.
9495.		Классификация, характеристика ассортимента пушно-мехового сырья и пушно-мехового полуфабриката, строение пушно-меховой шкуры, строение волоса и разновидность его форм, технология изготовления пушнины	1.05 MB
	Меховые пластины полосы определенной формы сшитые из подобранных выделанных шкурок и предназначенные для раскроя на детали меховых изделий. К зимним видам пушного сырья относятся шкурки и шкуры пушных зверей добыча которых производится преимущественно в зимнее время когда качество шкурок особенно высоко. СТРОЕНИЕ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ШКУРОК ПУШНОМЕХОВОГО и овчинношубного СЫРЬЯ ПОНЯТИЕ О ТОПОГРАФИИ ШКУРКИ Шкуркой называют наружный покров животного отделенный от его тушки и состоящий из кожной ткани и волосяного покрова. У...
16589.		Прогнозы социально-экономических и демографических потерь в годах здоровой жизни	21.57 KB
	Прогнозы социально-экономических и демографических потерь в годах здоровой жизни В соответствии с современными воззрениями разделяемыми Всемирной организацией здравоохранения ВОЗ системы здравоохранения определяются как совокупность любых организаций институтов и ресурсов предназначенных для действий в интересах здоровья населения. Для такой оценки необходима во-первых соответствующая методология которая уже разработана ВОЗ и успешно применяется в последнее десятилетие как на международном уровне так и в отдельных...
9210.		Клинические роботы	10.48 KB
	Манипулятор содержит позиционно – сенсорное устройство для выработки сигналов указывающих положение манипулятора относительно координатной системы. Началом системы координат будет некоторая фиксированная точка на опорной поверхности. Предполагается что мобильные микророботы будут работать в автоматическом режиме перемещаясь по анатомическому руслу кровеносной системы. Баумана ведутся работы по созданию роботизированной системы позволяющей решать эти задачи.
3535.		Мягкий зубной налет, бляшка, их значение, определение. Индекс гигиены по Федорову-Володкиной, по Пахомову, Грина-Вермиллиона, OHI-S, Синлес-Лоу. Определение, подсчет, показатели нормы	27.18 KB
	Минерализованные отложения: а пелликула а наддесневой зубной камень б зубная бляшка б поддесневой зубной камень в мягкий зубной налет г пищевые остатки детрит Пелликула зуба это приобретенная тонкая органическая пленка которая сменяет...
6585.		Портальная гипертензия, Патогенез, Клинические симптомы	21.24 KB
	Причины портальной гипертензии: Увеличенный портальный венозный кровоток: артериовенозная фистула; спленомегалия не связанная с заболеванием печени; Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен; Заболевания печени; цирроз печени и все его причины; острый алкогольный гепатит; кистозный фиброз; идиопатическая портальная гипертензия; отравление мышьяком винилхлоридом солями меди; врожденный фиброз печени; шистозомиаз; ...
3662.		Строение клетки	43.57 KB
	Молекула белка представляет собой цепь из нескольких десятков или сотен аминокислот, поэтому она имеет огромные размеры и называется макромолекулой (гетерополимером).
13036.		Строение скелета	11.8 MB
	В строении кости выделяют надкостницу periosteum компактное вещество substnti compct и губчатое вещество substnti spongios. Внутренний слой обеспечивает рост кости в толщину и восстановление костной ткани при переломах. Сосуды и нервы надкостницы проникают в толщу кости питая и иннервируя последнюю. Компактное вещество покрывает периферию кости и состоит из плотно упакованных костных пластинок состоящих в свою очередь из структурных единиц кости остеонов.
385.		СТРОЕНИЕ И ОБМЕН УГЛЕВОДОВ	148.99 KB
	Строение и биологическая роль глюкозы и гликогена. Гексозодифосфатный путь расщепления глюкозы. Открытая цепь и циклические формы углеводов на рисунке молекула глюкозы представлена в виде открытой цепи и в виде циклической структуры. У гексоз типа глюкозы первый атом углерода соединяется с кислородом при пятом углеродном атоме что приводит к образованию шестичленного кольца.
17723.		Мозжечек, строение и функции	22.22 KB
	3 Общее строение головного мозга. В нервной системе выделяют также центральную часть ЦНС которая представлена головным и спинным мозгом и периферическую часть в которую входят нервы нервные клетки нервные узлы ганглии и сплетения топографически лежащие вне спинного и головного мозга. Объектом исследования является анатомия головного мозга. Данная цель предмет и объект подразумевают постановку и решение следующих задач: описать общий план строения головного мозга изучить анатомическое строение мозжечка выделить...

Раздел 2. Кариес зубов

001. Са 10 (РО 4)6(ОН) 2 – это

1) карбоапатит

2) хлорапатит

4) витлокит

5) гидроксиапатит
002. Для твердых тканей зуба характерно кальцийфосфорное соотношение

3) 2,1
003. Растворимость гидроксиапатита эмали зубов

при снижении рН ротовой жидкости

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
004. Микротвердость эмали при кариесе в стадии пятна

1) снижается

2) повышается

3) не изменяется
005. Проницаемость эмали повышена

1) в стадии белого пятна

2) при флюорозе

3) при гипоплазии

4) при истирании
006. Процессы ионного обмена, минерализацию и деминерализацию

обеспечивает

1) микротвердость

2) проницаемость

3) растворимость
007. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание протеина

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
008. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание кальция

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется

009. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание фосфора

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
010. При кариесе зуба в стадии белого пятна содержание фтора

в теле поражения

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется
011. Формула гидроксиапатита эмали

1) СаНРОН 4

2) Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2

3) Са 10 (РО 4) 8 (ОН) 2

012. При среднем кариесе зондирование полости болезненно

1) по краю эмали

2) по эмалеводентиновому соединению

3) по дну кариозной полости

013. Ортофосфорная кислота проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

014. Фтористый натрий проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

015. Физиологический раствор проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

016. Молочная кислота проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

017. Раствор глюконата кальция проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

018. Раствор «Ремодента» проницаемость эмали

1) повышает

2) понижает

3) не изменяет

019. Реминерализация эмали зуба определяется ее

1) микротвердостью

2) проницаемостью

3) растворимостью
020. Наиболее характерный клинический симптом

при кариесе разных стадий – боль

1) самопроизвольная

2) сохраняющаяся после устранения раздражителя

3) только в присутствии раздражителя
021. Полость при поверхностном кариесе локализуется в пределах

2) эмали и дентина

022. Полость при среднем кариесе локализуется в пределах

2) эмали и дентина

3) эмали, дентина и предентина
023. Полость при глубоком кариесе локализуется в преде­лах

2) эмали и дентина

3) эмали, дентина и предентина
024. Методы диагностики кариеса в стадии пятна

1) окрашивание и ЭОД

2) рентгенография и ЭОД

3) рентгенография и термодиагностика

4) термодиагностика и люминесцентная стоматоскопия

5) люминесцентная стоматоскопия и окрашивание
025. Метод витального окрашивания выявляет очаги

деминерализации эмали

1) при эрозии эмали

2) при кариесе в стадии белого пятна

3) при клиновидном дефекте

4) при гипоплазии

5) при кариесе в стадии пигментированного пятна
026. Для витального окрашивания эмали зубов при диагностике кариеса

используют

1) эритрозин

3) метиленовый синий

4) йодистый калий

5) раствор Шиллера–Писарева

027. Реминерализующая терапия предполагает

поступле­ние в очаг деминерализации веществ

1) минеральных

2) органических

028. Глубокий кариес дифференцируют

1) со средним кариесом

2) с хроническим пульпитом

3) с хроническим периодонтитом

4) с флюорозом

029. Протравливание эмали обеспечивает контакт эмали зуба

с композиционным материалом по принципу

1) микросцепления

2) химического взаимодействия

3) адгезии

030. Герметики используют для профилактики

1) кариеса

2) флюороза

3) гипоплазии

031. Для лучшей ретенции композиционного материала

эмаль подготавливают путем

1) фторирования

2) создания фальца

3) кислотного протравливания

032. К реставрационным пломбировочным материалам относятся

1) цинк-эвгеноловая паста

2) стеклоиономерный цемент

3) гидроокись калия

4) композиционные материалы

5) компомеры

033. Перечислите методы пломбирования полостей

1) сэндвич-методика

2) степ-бэк

3) туннельный метод

034. В состав композиционного материала входят

1) ортофосфорная кислота

2) наполнитель

035. Для протравливания эмали перед пломбированием

композиционным материалом используется кислота

1) соляная

2) плавиковая

3) ортофосфорная

036. Стеклоиономерный цемент используется

1) для эстетического пломбирования

2) для пломбирования временных зубов

3) для фиксации штифтовых конструкций

4) для создания культи зуба под коронку
037. К группам композиционных материалов относятся

1) микрофиллы

2) макрофиллы

3) гибридные

4) нейтрофилы
038. К бондинговым системам относятся

1) праймер

2) кислота

3) адгезив

4) полировочная паста
039. Цвет пломбировочного материала для эстетической реставрации

следует выбирать при следующих условиях

1) в темноте на высушенной поверхности зуба

2) при искусственном освещении

после протравливания поверхности зуба кислотой

3) при естественном освещении на влажной поверхности зуба
040. Для реставрации фронтальной группы зубов используется

1) амальгама

2) микронаполненные композиты

3) фосфат цемента

4) дентин паста
041. Для сэндвич-техники пломбирования используется

сочетание материалов

1) фосфат цемент + амальгама

2) стеклоиономерный цемент + композит

3) апексит + дентин паста
042. Для полирования поверхности пломбы из композиционного материала

используют

1) мелкодисперсные алмазные турбинные боры

2) боры Гейтса

3) силиконовые полиры

4) диски SoftLex

5) твердосплавные финиры
043. Для пломбирования полостей 1 и 2 класса по Блэку используют

1) микронаполненные композиты

2) гибридные композиты

3) пакуемые композиты

044. По виду полимеризации композиционные материалы

подразделяются на

1) светоотвердеющие

2) химического отверждения

3) двойного отверждения

4) инфракрасного отверждения
045. В жевательной группе зубов при пломбировании по 2 классу по Блэку

контактный пункт создается

1) плоскостной

2) точечный

3) ступенчатый
046. При нанесении однокомпонентной бондинговой системы

поверхность дентина должна быть

1) пересушена

2) слегка влажная

3) обильно увлажненная
047. Причинами постпломбировочных болей после использования

светоотвердеющих композитов могут быть

1) нанесение бондинга на пересушенный дентин

2) нарушение техники полимеризации

3) использование абразивной пасты при полировке пломбы
Установите соответствие
048. Тип пломбировочного материала Класс по Блэку

1) текучий композит а) 1 (большая полость)

2) пакуемый композит б) 2

3) микронаполненный композит в) 3, 4

г) 5
Укажите правильную последовательность
049. Этапы пломбирования полости композиционными материалами

1) нанесение бондинга

2) нанесение прокладочного материала

3) протравливание эмали

4) полировка пломбы

5) внесение пломбировочного материала
050. Распределить пломбировочные материалы

по мере увеличения их эстетических свойств

1) композиты

2) компомеры

3) стеклоиономеры